semio-C9-princip sindroame resp 2

January 23, 2012
•PRINCIPALELE SINDROAME RESPIRATORII. 2
•1. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ (SCP, PNEUMONIC)
•Definiţie

SCP = grup de infecţii specifice (bacteriene, virale, fungice şi parazitare) ale parenchimului pulmonar, caracterizat prin apariţia unei alveolite exudative şi a unui infiltrat inflamator interstiţial.

Heterogene

ØEtiologic
ØEpidemiologic
ØPatogenic
ØClinic
ØEvolutiv
•Clasificare

Clasificări vechi:

ØBacteriană vs. Virală
ØTipică vs. Atipică
ØLobară vs. Interstiţială.

 

 

Clasificarea actuală:

ØPneumonia dobândită în comunitate (PDC)
ØPneumonia dobândită în spital (PDS)
ØPneumonia de aspiraţie (PA)
ØPneumonia la imunodeprimaţi (PID)

 

 

Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalată în afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afecţiuni respiratorii cronice stabilizate.

 

 

Pneumonia dobândită în spital (PDS) reprezintă pneumonia instalată la pacienţii internaţi de cel puţin 2 zile într-un serviciu spitalicesc.

 

 

Pneumonia de aspiraţie (PA) este pneumonia instalată după aspiraţia confirmată a conţinutului gastric sau în prezenţa factorilor de risc pentru aspiraţie:

–Alterarea stării de conştienţă
–Tulburări de deglutiţie
–Obstrucţii intestinale

Pneumonia la imunodeprimaţi (PID) reprezintă pneumonia instalată la pacienţi cu una sau mai multe din următoarele caracteristici:

–leucocite <1000/mm3
–corticoterapie recentă
–tratamente citotoxice recente
–radioterapie recentă
–asplenie.

 

 

Pneumonia dobândită în comunitate (PDC)

•Etiologie
ØStreptococcus pneumoniae (pneumococ) 30-70%
ØMycoplasma pneumoniae 10%
ØHaemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8%
ØOrthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8%
ØStaphilococcus aureus 5%
ØLegionella pneumophila, Chlamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri decât cele gripale < 5%
ØBacili gram-negativi 1 – 2%
•Patogenie

Agenţii infecţioşi invadează plămânul

Øpe cale aeriană
Øpe cale hematogenă (rar).

La nivelul structurilor bronşice şi alveolare ei determină o reacţie inflamatorie acută, în care, în funcţie de virulenţa germenului implicat şi de caracteristicile organismului gazdă, leziunile predominante pot fi:

-exudative

-infiltrative

Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spaţiilor aeriene dependente de o bronşie comună = condensare parenchimatoasă = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai prezintă aspectul buretos, aerat al ţesutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic, asemănător structurii ficatului, de unde şi denumirea sa clasică de hepatizaţie. Rezultă astfel pneumoniile segmentare sau lobare tipice a căror etiologie este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană.

Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecinătate a bronşiilor, de obicei cu extindere multilobară = bronhopneumonie.

Leziuni infiltrative =  infiltrate celulare în

§pereţii alveolari
§spaţiile interlobulare
§pereţii bronşiilor mici,

determinând pneumoniile interstiţiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie:

Øbacteriană
Øvirală.
•Tablou clinic

Debutul PDC este acut, cu:

ØSimptome şi semne generale:febră, frisoane
ØSimptome şi semne respiratorii:dureri toracice şi tuse
ØSimptome şi semne extra-respiratorii: tulburări ale stării de conştiinţă, colaps, dureri abdominale, vărsături, diaree.

Tradiţional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologică nesatisfăcătoare, dar cu valoare diagnostică orientativă:

ØPneumonie tipică
ØPneumonie atipică

Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultând pneumonia bacteriană secundară care trebuie suspectată ori de câte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic

Østarea clinică a pacientului se degradează brusc
Øfebra creşte
Øtusea devine productivă, cu expectoraţie mocopurulentă
Øse instalează durerea toracică de aspect parietal.

Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoţite de febră şi semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.

•Investigaţii paraclinice

1. Radiografia toracică  postero-anterioară şi laterală este obligatorie.

Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiţiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie.

Radiografia standard furnizează informaţii despre

Øseveritatea bolii (afectarea multilobară bronhopneumonică)
Øcomplicaţii (pleurezie, abces pulmonar)
Ødiagnosticul diferenţial al bolii.

Rezoluţia radiologică a infiltratelor este mai tardivă decât cea a simptomelor clinice (disociaţie radioclinică).

De aceea, în cazurile cu evoluţie favorabilă, necomplicată, controlul radiografic este inutil înainte de 4-6 săptămâni.

2.Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic în pneumoniile bacteriene, cu condiţia ca recoltarea sputei să asigure o contaminare minimală cu bacteriile comensale din căile respiratorii superioare şi cavitatea bucală.

Contaminarea minimală este definită pe criteriul câmpului microscopic de rezoluţie joasă (obiectiv x10,ocular x10): sputa trebuie să conţină

Øsub 10 celule epiteliale
Øpeste 25 de leucocite polimorfonucleare.

Din spută se efectuează de rutină

Øfrotiu Gram
Øcultură.

În pneumonii, frotiul Gram

§este mai sensibil şi mai specific decât cultura
§rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid

3.Hemocultura şi examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic şi în cazurile în care examenul sputei rămâne negativ şi de aceea trebuie practicate sistematic înainte de începerea tratamentului antibiotic.

4. Examenele serologice sunt utile în diagnosticul pneumoniilor virale şi a unor pneumonii bacteriene.

Deoarece pozitivarea lor presupune creşterea titrului anticorpilor specifici de cel puţin 4 ori în convalescenţă faţă de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.

Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar şi/sau biopsie trans bronşică este recomandată în cazurile severe, rezistente la tratament, în care restul investigaţiilor etiologice au rămas negative.

•Evoluţie şi prognostic
•Evoluţia PDC depinde de etiologie, dar şi de particularităţile organismului gazdă     (vârstă, boli asociate, addicţia tabagică, alcoolică sau la alte droguri, etc.).
•În 80-90% din cazuri, evoluţia sub tratament empiric este favorabilă (scăderea febrei, ameliorarea tusei şi durerilor toracice) într-un interval de 3 zile.

În funcţie de riscul vital:

ØClasa 1: PDC la pacienţi sub 60 de ani, fără alte boli asociate, care poate fi tratată în ambulator.
ØClasa 2: PDC la pacienţi cu boli asociate şi/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratată în ambulatoriu
ØClasa 3: PDC care necesită internarea într-un serviciu de boli interne
ØClasa 4: PDC care necesită internarea în serviciul ATI

PDC clasa 3 care necesită internarea în serviciul boli interne:

•Frecvenţa respiratorie peste 30/min.
•TA diastolică sub 60 mmHg
•Ureea sangvină peste 42 mg%
•Stare confuzională

Prezenţa a cel puţin 2 din cele 4 criterii creşte riscul de deces de 36 de ori.

•PDC clasa 4 care necesită internarea în serviciul ATI:

Criterii minore:

•TA sistolică sub 90 mmHg
•Afectare radiologică multilobară
•PaO2 sub 60 mmHg

Criterii majore:

•Şoc septic
•Necesitatea ventilaţiei mecanice

 

Prezenţa a 2 criterii/1 major = internarea ATI

Criteriile cuprinse în definiţiile de mai sus orientează, dar nu înlocuiesc decizia medicului, deoarece există şi alţi parametri prognostici care trebuie avuţi în vedere pentru fiecare caz în parte:

Øtoleranţa digestivă
Ødeteriorarea cognitivă preexistentă,
Øcondiţiile socio-economice
Øcapacitatea de autoîngrijire zilnică
Øaddicţiile.
ØÎn formele uşoare (PDC Clasa 1 şi 2), care nu necesită spitalizare, mortalitatea este de 1-5%.
ØÎn cazurile severe (PDC clasa 3), care necesită spitalizarea într-o secţie medicală, mortalitatea creşte la 12%.
Ø Pentru cele care impun internarea în ATI (PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de 40% din cazuri.
•Complicaţii
1.Locale:
ØBronho-pulmonare
ØPleurale
1.Generale:
ØŞocul septic
ØMetastaze septice
ØComplicaţii toxic-alergice.

Locale:

ØBronhopulmonare:

Supuraţia (bronşiectazii, abcesul pulmonar)

Insuficienţa respiratorie acută

Atelectazia prin obstrucţie bronşică

Fibroză pulmonară

ØPleurale:

Pleurezia serofibrinoasă, para- sau metapneumonică

Empiemul pleural

Pneumotoraxul

Generale:

ØŞocul septic.
ØMetastaze septice la distanţă:

Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebite

Neurologice: meningite, abces cerebral

Articulare: artrite septice

Renale: glomerulonefrite în focare

ØComplicaţii toxic-alergice:

Hematologice: anemii hemolitice,  trombocitopenii

Renale: Glomerulonefrite

Digestive: ileus dinamic, dilataţia gastrică acută.

 

 

2. SINDROMUL CAVITAR

•2. SINDROMUL CAVITAR (Abcesul pulmonar)
•Etiologie
ØAbcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un pulmon anterior indemn, datorită unei infecţii necrotizante
ØAbcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-o leziune pulmonară cavitară preexistentă de tipul:
–Chist (hidatic sau bronhogen).
–Bulă de emfizem.
–Bronşiectazie.
–Neoplasm excavat.
–Cavernă TBC.
–Infarct pulmonar ramolit.

În abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face în majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspiraţia de particule solide  (mucus, puroi, sânge, fragmente tisulare etc), care  obstruează bronşiile mici dintr-un anumit teritoriu.

În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaţie de bacterii anaerobe din flora comensală a cavităţii bucale şi căilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus). În restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe şi, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ).

Şi în abcesul pulmonar secundar contaminarea se face

(1)pe cale aeriană, cu agenţii bacterieni menţionaţi anterior (dar cu o prevalenţă a anaerobilor de doar 60% ) sau

(2) mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice (îndeosebi în cele produse de Staphiloccocus aureus).

Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune şi întrunirea unor condiţii favorizante:

•Deprimarea mecanismelor locale de apărare care se opun aspiraţiei (tulburări de deglutiţie, deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).
•Deprimarea mecanismelor generale de apărare la bătrâni, caşectici, diabetici, alcoolici, după imobilizarea prelungită la pat.
•Tablou clinic

Evoluţia clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:

•Stadiul de focar închis
•Stadiul de focar deschis.

1.Stadiul de focar închis este caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia

Ørezistenţa febrei
Ødeteriorarea stării generale

sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezenţi factorii favorizanţi cunoscuţi.

 

2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic.

Vomica poate fi

üMasivă
üFracţionată (mai frecventă astăzi), sub forma eliminării repetate a unor cantităţi de ordinul câtorva zeci de ml de spută.

 

Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale.

Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree).

La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei:

Øîn momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului;
Øcând însă expectoraţia diminuează, febra creşte din nou

În acest stadiu

üstarea generală se menţine alterată,
üpacientul este palid şi
üpierde progresiv în greutate.

 

Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot aduce:

•Percuţia:
•Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).
•Palparea:
•Vibraţii vocale exagerate (dacă abcesul e plin) sau, dimpotrivă, diminuate (dacă acesta s-a golit ), corespunzând zonei de matitate.
•Ascultaţia:
•Raluri umede, crepitante şi subcrepitante
•Respiraţie siflantă sau suflu cavernos.
•Diagnostic paraclinic
•Hemoleucograma
•Examenul sputei
•Radiografia toracică
•Bronhoscopia.
•Hemoleucograma arată:
üLeucocitoză cu neutrofilie,
üAnemie normocrom-normacitară
üVSH accelerată

Aceste modificări sunt constante, dar nespecifice.

 

•Examenul sputei pune în evidenţă prezenţa caracteristică a fibrelor elastice rezultate din distrugerea parenchimului pulmonar. În ceea ce priveşte examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltată prin tehnici speciale şi însămânţată şi în anaerobioză, având în vedere etiologia  specifică a abceselor pulmonare.

 

•Radiografia toracică este de cele mai multe ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al supuraţiei:
ØÎn stadiul de focar închis imaginea radiologică este cea de condensare, ca în pneumonie.
ØÎn stadiul de focar deschis, caracteristică este imaginea hidroaerică, cu axul mare longitudinal şi diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la nivelul comunicării cu bronşia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în funcţie de eficienţa drenajului.

Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem pleural.

 

•Abces pulmonar lob superior stâng
•Abces pulmonar: aspect CT
•Bronhoscopia este concomitent o metodă
ØDiagnostică (evidenţiind şi recoltând secreţia purulentă din bronşia teritoriului afectat),
ØTerapeutică, ameliorând drenajul prin aspiraţie bronşică.

 

•Evoluţie şi prognostic

În absenţa tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul vindecărilor nu depăşeşte 20%.

Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează evoluând spre pioscleroză pulmonară ireversibilă.

Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3 săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6 săptămâni. Sub 5% din cazuri necesită tratament chirurgical.

Complicaţiile abcesului pulmonar pot fi

ØLocale:
üHemoptizie
üBronşiectazie
üEmpiem pleural sau piopneumototax
üPioscleroza pulmonară.
ØGenerale:
üSepticemii cu abcese la distanţă
üAnemie
üAmiloidoză secundară
üHipocratism digital
üCaşexie

 

 

3. SINDROAME PLEURALE

•3.1. REVARSATELE LICHIDIENE PLEURALE (EPANŞAMENTELE PLEURALE, EP)
•Definiţie

EP = acumularea de lichid in spaţiul pleural

ØLiber /
ØÎnchistat (oriunde între pleura viscerală şi cea parietală sau interlobar).

 

•Noţiuni de anatomie
•2 foiţe pleurale aflate în contiguitate la nivelul hilurilor pulmonare:

- pleura viscerală  care căptuşeşte şi scizurile

- pleura parietală.

•Între cele 2 foiţe pleurale: spaţiul pleural

- 18-20 μm grosime

- lichid pleural normal: cca 0,1 ml/kgc,

la presiune negativă (- 5 cm H2O)

Presiunea negativa intrapleurala reprezinta forta care mentine plamanul expansionat permanent; altfel, acesta s-ar colaba sub actiunea reculului elastic intrinsec.

•Funcţiile spaţiului pleural
1.Permite mişcarea liberă a plămânului în contact cu peretele toracic
2.Permite distribuţia egală a presiunilor de inflaţie în tot parenchimul pulmonar
3.Reprezintă o zonă “tampon” care preia excesul de lichid alveolar (de pana la 30 de ori mai mare decat  rata normala de producere).

Inervaţia senzitivă:

- doar la nivelul pleurei parietale à terminaţii nervoase din vecinatate (n. intercostali, n. frenic)

Vascularizaţia:

- pleura parietală – r. din a. intercostale

- pleura viscerală – r. din a. bronşice

Drenajul limfatic:

pori in pleura parietală à lacune à reţea limfatică submezotelială à diverse staţii limfatice regionale (ganglionii parasternali, paravertebrali, paraaortici, traheobronsici, ductul toracic etc)

•Fiziologia spaţiului pleural

Lichidul pleural ia naştere din circulaţia sistemică prin ambele foiţe pleurale, de unde este apoi preluat de limfaticele parietale:

 

pleura viscerală  pleura parietală

spaţiul pleural

 

 

 

 

limfatice parietale

•Compoziţia normală a lichidului pleural: ultrafiltrat plasmatic (= lichid care are anumite componente ca apa, glucoza şi alte molecule mici in cantitate egala cu cea din plasma, iar altele, cu molecula mai mare, ca de ex. proteinele în cantitate < cea plasmatica).
•Volumul normal al lichidului pleural: 5-15 ml
•Turn-over rapid: 1-2 litri/zi
•Rata de formare = rata absorbţie à volum constant
•Presiunea intrapleurală: negativă (-5 cm H2O la jumatatea toracelui la CRF, cca -30 cm la CPT)
•Presiunea intrapleurală: egală dar de sens opus cu reculul elastic pulmonar
•Fiziopatologia acumulării EP
1.PRODUCTIE CRESCUTA de lichid pleural >> drenajul limfatic:

- modificare presionala à creşterea presiunii hidrostatice

àscadere presiunii coloid-osmotice

- permeabilitate crescută a endoteliului vascular şi / sau mezoteliului pleural

- căi aberante de pătrundere a lichidului din cavitatea peritoneala (stome)

 

2. RESORBŢIE SCĂZUTĂ de lichid:

- obstruarea stomelor limfatice parietale

- contractilitate limfatică alterată

- infiltrarea staţiilor ganglionare limfatice

- creşterea presiunii in venele care drenează limfa

 

3. AMBELE MECANISME.

•Diagnostic
1.Clinic
2.Radiologic
3.Toracenteza  diagnostic de certitudine

orientare etiologică

 

4.Alte explorări
•1. DIAGNOSTICUL CLINIC
•DT de tip pleuritic:

- caracter

- mecanism de producere

- localizare

- factori agravanţi / atenuanţi

•Tuse neproductivă
•Dispnee
•Alte elemente de orientare etiologica:

- febra

- debutul (brusc / insidios).

•Examenul fizic poate decela EP în cantitate ≥ 300 ml:

 

- inspecţie: ± bombarea hemitoracelui.

- palpare: reducerea ampliaţiilor costale,         abolirea vibraţiilor vocale.

- percutie:  matitate “lemnoasă”,

curba Damoiseau,

deplasabilă cu poziţia.

- auscultaţie: abolirea m.v.,

± frecatura pleurală

± suflu pleuretic.

•2. DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC
•Revărsate LIBERE în marea cavitate pleurală:                  – mici

- medii

- voluminoase

•Revărsate ÎNCHISTATE:

- interlobar (scizural)

- oriunde între pleura parietala şi cea viscerală.

•HIDRO PNEUMOTORAX  STANG
•TORACENTEZA
– generalitati -
•Tehnica:

- dezinfectia tegumentului

- se patrunde cu acul perpendicular, razant cu marginea superioara a coastei inferioare

- anestezie plan cu plan

•Scop: diagnostic si terapeutic
•Contraindicatii relative: defecte majore de coagulare
•Complicatii posibile: pneumotorax, hemotorax, sincopa vagala, edem pulmonar ex vacuo unilateral
•Oprirea evacuarii cand apar: tuse, durere umar, dispnee, constrictie toracica. Daca se ignora aceste semne se poate produce o presiune negativa intrapleurala excesiva, care genereaza acumularea de lichid in spatiile alveolare, unilateral (edem pulmonar ex vacuo unilateral)
•TORACENTEZA
– aspectul macroscopic al lichidului -
•2 categorii mari:

- lichid clar (serocitrin / serohemoragic)

- lichid tulbure (purulent / lactescent)

•Aspecte particulare:

- transsudatele: lichid limpede, galben pal

- empiemele: aspect macroscopic de puroi

- chilotoraxul: lichid alb-laptos (limfa)

- hemotoraxul: lichid hemoragic cu hematocrit > 50% din cel sanguin

- mezoteliomul malign: lichid filant, gelatinos.

•TORACENTEZA
– aspectul macroscopic al lichidului -

 

Multe revarsate maligne au lichid sero- hemoragic (cca 50%), însă:

 

Lichid hemoragic  pleurezie neoplazică

 

Lichid serocitrin  pleurezie non-malignă

 

•TORACENTEZA
– determinari biochimice din lichid -
1.Proteinele pleurale:  criteriul clasic de diferentiere intre:

-  exsudate: proteine > 3 g% (g/dl)

raport prot.pl./ prot.plasm. > 0,5

- transsudate: proteine < 3 g%

raport < 0,5

 

2.LDH: al doilea criteriu de diferentiere exsudate şi transsudate:

- exsudat:  LDH pl > 200 UI

LDH pl / LDH seric > 0,6

- transsudat:   LDH pl < 200 UI

LDH pl / LDH seric < 0,6

3.Glicopleuria vs glicemia contemporană:

- normal valorile sunt egale

- informatiile etiologice sunt relative, mai valoroase fiind valorile extreme:

- glicopleurie > 1 g/l – revarsatul

probabil NU este tuberculos

- valori < 0,3 g/l – revarsat fie in cadrul        PR, fie empiem

- valori < 0,6 g/l: pleurezie parapneumonica, pleurezie TBC, PR

- revarsate maligne cu glicopleurie mica au probabilitate mare de citologie tumorala pozitiva in lichid

4.Adenozin-dezaminaza (ADA):

- utila in dg. diferential tbc / neoplazie

- valori crescute > 65 u/l à EP tuberculos

5.Amilaza pleurala crescuta – 3 cauze:

- boala pancreatica (amilaza pl. >> amilaza           serica)

- perforatia esofag

- pleureziile neoplazice (10%)

6.Acidul hialuronic > 200 mg% – 2 cauze:

- mezoteliom malign

- metastaza pleurala de adenocarcinom

7.pH-ul lichidului pleural: valori < 7,2 apar in:

- revarsat parapneumonic   – revarsate maligne

complicat      – hemotorax

- ruptura de esofag      – acidoza sistemica

- pleurezia reumatoida      – pleurezia lupica

- pleurezia tbc    etc.

(atentie la conditiile de recoltare: anaerobioza stricta, transport rapid, in gheaţă a probei!)

8.  Colesterolul: revarsate pleurale vechi

9.  Trigliceride si chilomicroni >: revarsate chiloase

10. Anticorpi antinucleari, complement, celule lupice, factor reumatoid: utile in revarsatele pleurale din cadrul colagenozelor

•TORACENTEZA
– determinari citologice din lichid –

Nr. total de celule: > 600 cel/mm3 – exsudat

 

•Celule mezoteliale: apar in orice proces inflamator pleural, mai rar in revărsate TB

 

2.Celule sanguine:

- Nr. total de leucocite > 1000/mm3 – exsudate

- PMN > – empieme, parapn., embolie, pancreatite, abcese intraabdominale, precoce TB

- Eozinofile > 10%: aer/sange in pleura, revarsate azbestozice benigne, hipersensibilitate la medicamente, sindrom Churg-Strauss, parazitoze, pleurezia TB in faza reparatorie, boala Hodgkin

- Limfocite > 50%:  TB, pleurezie maligna, revarsate virale, revarsate de cauza cardiaca

- Hematii: valoare dg. cand sunt > 100.000/mm3 (neoplazie, embolie, traumatisme)

3.Celule maligne – semnificatie:

- pun dg. de pleurezie neoplazica daca exista “placarde de celule”, “muguri celulari”…

- prognostic: speranta de viata < 1 an

- randamentul ex. citologic in revarsatele maligne – cca 60%, dar creste la 90% prin repetarea examenului din lichid proaspat refacut

- randamentul tine de tipul neoplaziei primare: cca 25% pt. revarsatele din limfoame, 100% pt. adenocarcinoame

- localizare neo primar: bronhopulmonar (citologia (+) in lichidul pleural reprezinta metastaza, deci contraindicatie operatorie, chiar daca tumora primara este rezecabila dupa alte criterii), sân, limfoame maligne

- imunohistochimia, flux citometria, analiza cromozomiala: metode noi de dg. diferential intre neo

•TORACENTEZA
– investigatia bacteriologica din lichid –
•Se face atunci cand se suspecteaza etiologia infectioasa
•Consta in efectuare de   frotiuri

culturi

diferentiat in functie de germenii incriminati (M. tuberculosis, flora aeroba/anaeroba, fungi)

•Frotiu pozitiv + culturi aerobe negative:

- germeni anaerobi

- medii de cultura inadecvate

- antibioterapie prealabila

•Pleurezia TB: paucibacilara (randament examen bacteriologic: 10-20%)
•BIOPSIA PLEURALA TRANSTORACICA
•Tehnica:

- cu ace speciale (Cope, Abrams)

- similar toracentezei, dar anestezie >>

•Incidente, accidente: pneumotorax, lezarea pachetului nervos i.c., sincopa vagala
•Contraindicatii: tulburari majore de coagulare, spatii i.c. foarte mult reduse
•Indicatii: in orice exsudat, pt. diferentierea TB de neoplazie
•Randament dg.: 80% TB, 40-60% neo şi creste prin repetarea biopsiei
•Limite: in 7% din revarsate NU se stabileste dg. etiologic nici prin biopsie à indic. pleuroscopie
•ALTE TEHNICI SAU INVESTIGATII
•Pleuroscopia: tehnica chirurgicala videoasistată, cu instrumentar special, sub anestezie generala. Indicatie: pleurezii suspect maligne neconfirmate prin biopsie cu acul

 

•Toracotomia cu biopsie “deschisa”: pentru cazurile neconfirmate nici dupa pleuroscopie

 

•Ecografia transtoracica: pt. revarsate inchistate

 

•Bronhoscopia: cand se asociaza imagini in parenchim, hemoptizii, lichid masiv cu refacere rapida…

 

•Tomografia computerizata: utila in revarsate foarte reduse; asociere revarsat+leziuni pulm. de etiologie ??
•ALGORITM DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL REVARSATELOR PLEURALE

Toracenteza dg, determinare LDH, proteine

 

EXSUDAT  TRANSSUDAT

 

Alte metode dg.                        Tratamentul ICC, ciroza…

 

Determinare glucoza, amilaza, citologie lichid,

Culturi si frotiuri

 

Fara diagnostic  Dg. stabilit

 

Embolie pulm.??  Tratament

adecvat

Scintigrama/arteriografie pulm          DA

NEG

 

Biopsie cu acul

 

TB     Neoplazie  ??

 

Tratament adecvat                                 Pleuroscopie

 

•ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE
– transsudate -
1.Insuficienta cardiaca congestiva
2.Ciroza
3.Sindrom nefrotic
4.Dializa peritoneala
5.Pericardita constrictiva
6.Obstructia venei cave superioare
7. Mixedem
8.Embolie pulmonara*
9.Sindrom Meigs*
10.Sarcoidoza*
11.Urinotorax

 

* Pot genera transsudat / exsudat

•ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE
– exsudate -
1.Neoplazii

- pleurezii metastatice

- mezoteliom malign

2.Boli infectioase

- infectii bacteriene

- tuberculoza

- infectii virale, fungice, parazitare

3.Tromboembolismul pulmonar
4.Boli gastrointestinale

- perforatia esofagului

- afectiuni pancreatice

- abcese intraabdominale

- hernie diafragmatica

- dupa chirurgie abdominala

- boala Whipple

- dupa sceroterapia endosc.varice

- postpartum

5.Boli vasculare de colagen

-poliartrita reumatoida

- lupus eritematos sistemic/postmedic.

- limfadenopatie angioimunoblastica

- sindrom Sjögren

- granulomatoza Wegener

- sindrom Churg-Strauss

6.Postmedicamentoase: Nitrofurantoin, Dantrolen, Metisergid, Bromocriptina, Procarbazina, Amiodarona
7.Sindrom Dressler (posttraumatic card.)
8.Expunere la azbest
9.Uremie
10.Sindromul unghiilor galbene
11.Radioterapie
12.Trapped lung
13.Hemotorax
14.Chilotorax

 

•ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE
– cele 3 cauze majore -
1.Neoplasm
2.Tuberculoza
3.Afectiuni cardiovasculare

 

- Variatii legate de varsta –

 

Tineri à predomina TB

Varstnici à predomina neo

30-40 ani à proportii egale TB/neo

•PLEUREZIILE NEOPLAZICE PRIMITIVE
(mezotelioamele maligne)
•Rare (< 10% din pleureziile maligne)
•Legate de expunerea la azbest (crocidolit, amosit); interval de latenta mare
•Clinic: durere toracica, dispnee, retractia hemitoracelui afectat
•Radiologic: ingrosare mamelonata a pleurei, ± revarsat pleural, retractie torace
•Lichidul pleural: revarsat masiv, tendinta la refacere dupa evacuare. Lichid gelatinos, filant, acid hialuronic crescut
•Confirmare: citologie+ / biopsie cu acul (greu de diferentiat de adenocarcinom)
•Tratament: fara viza curativa, doar simptomatic
•Evolutie: locala (invazie diafragm, pericard, cord, coaste) / la distanta
•PLEUREZIILE NEOPLAZICE SECUNDARE
(metastatice)
•A 2-a cauza de exsudat pleural dupa cauzele infectioase
•> 40 ani: etiologia neoplazica – locul I
•Neoplasmele care dau metastazare pleurala:

- bronhopulmonar   30%

- cancer san            25%      75%

- limfoame maligne 20%

- altele (ovar, digestive, tiroida, oase, sarcoame, s.a.)

•Mecanism producere: invazie tumorala directa, diseminare limfatica/hematogena
•Clinic: debut insidios; revarsate masive, tend. refacere, frecvent dureri toracice rebele
•Lichidul pleural: 50% hemoragic, 60% citologie +
•Restul de 40% cu citologie negativa – posibilitati:

- descuamare redusa cel. maligne

- alt mecanism decat invazia pleurei (obstructie limfatica, atelectazie, supuratie retrostenotica, pericardita neoplazica à transsudat pleural, embolie paraneo, postiradiere, secundar chimioterapiei, etc)

•Biopsia pleurala cu acul: randament dg. cca 60%, creste prin repetare.
•Biopsia toracoscopica: randament >>
•Prognostic prost, supravietuire 3-6 luni
•Citologia (+) sau/si biopsia pleurala pozitive pentru neoplazie = contraindicatie chirurgicala !!
•PLEUREZIILE BACTERIENE
(parapneumonice)
•Caracter comun: tendinta la purulenta a lichidului
•Asociate pneumoniilor, abceselor pulmonare, bronsiectaziilor
•Germeni: Klebsiella pn, S. aureus, Streptococ pn, E. coli, Ps. Aeruginosa, germeni anaeobi, s.a.
•Clinic: febra, durere toracica, tuse productiva, leucocitoza
•Lichidul pleural: tulbure / franc purulent, glicopleurie <<, neutrofile >>. Ex. bacteriologic: identificarea germenilor
•PLEUREZIILE INFECTIOASE NEBACTERIENE (virusuri, rickettsii, chlamidii, mycoplasme)
•Insotesc pneumopatii cu aceiasi germeni
•Apar intr-un context epidemiologic sugestiv (epidemic)
•Incidenta subestimata
•Caractere comune:

- cantitate redusa de lichid pleural

- tendinta spontana la resorbtie in 3-15 zile

- Rx: adesea revarsate inchistate

- lichidul pleural: serocitrin, limfocite >, steril, fara tendinta de refacere dupa evacuare

- biospia pleurala: nondiagnostica

- dg (+): teste serologice pozitive.

Se crede ca o proportie relativ insemnata din aceste pleurezii sunt etichetate si tratate ca pleurezii tuberculoase, in lipsa biopsiei pleurale, datorita unor similitudini clinice (pacienti tineri, cu debut acut, febril, cu lichid ce este un exudat cu predominenta limfocitara)

 

•HIDROTORAXUL DIN INSUFICIENTA CARDIACA
•Apare in IVS sau IC globala
•Mecanism de producere: acumulare in exces de lichid in pleura (> capacitatea de drenaj limfatic), prin migrarea apei din interstitiul pulmonar
•Clinic: semnele insuf. cardiace + sdr. lichidian
•Tipic – revarsat pleural bilateral, mai rar drept, asociat cardiomegaliei
•Rar: revarsate inchistate interlobar
•Lichidul pleural: transsudat sero-citrin sau sero-hemoragic
•Biopsia pleurala e indicata daca: exsudat, febra, durere pleuritica
•Revarsatele secundare TEP
•TEP sunt insotite frecvent de revarsate pleurale (10-50%)
•Subestimare certa a incidentei etiologii in dg. revarsatelor
•Clinic: predomina dispneea, >> fata de volumul revarsatului pleural, ± alte semne de TEP (junghi toracic, hemoptizie, anxietate, etc)
•Radiologic: revarsat uni/bilateral, mic-mediu (adesea interlobar), ± imagine de infarct pulmonar, ascensionarea hemidiafragmului unilateral
•Lichidul pleural: exsudat / transsudat, sanghinolent, LDH >>, fara tend. la refacere.
•Biopsie pleurala non-diagnostica.
•Dg. certitudine: scintigrama pulmonara, arteriografie pulm.
•PLEUREZII SECUNDARE COLAGENOZELOR
•LES:

- pleurezia este inaugurala (dg. dificil) sau dupa alte manifestari de LES (dg. dif. cu pl. TB)

- Rx: revarsate mici-medii, adesea bilaterale

- lichid pleural: exsudat sero-citrin, limfocite >, prezente celule LE, FAN, C3 <

- biopsia pleurala: nespecifica.

•PLEUREZII SECUNDARE COLAGENOZELOR
•Poliartrita reumatoida:

- pleurezia apare rar in PR, dar e cel mai frecvent tip de afectare pleuro-pulmonara

- de regula apare la cazuri cu PR diagnosticata

- Rx: revarsate mici-medii, unilaterale

- lichidul pleural: exsudat, limfocite >, LDH >>, glicopleuria <<, C3 <, FR ++

- biopsia pleurala: rar – noduli reumatoizi

- tendinta la fibrotorax à necesita precoce evacuare, tratament antiinflamator

•HIDROTORAXUL DIN CIROZA HEPATICA
•Apare in ciroza hepatica decompensata (ascita)
•Mecanisme: – migrare directa lichid transdiafragm.

- hipertensiunea din v. azygos

- hipoproteinemia

•Revarsat masiv, de regula pe dreapta, transsudat.
•Alte cauze extratoracice de pleurezii
•Afectiuni pancreatice (pancreatite ac/cr, neoplasm, pseudochisturi, etc): exsudate masive pe stanga (60%), cu refacere dupa evacuare si amilaza pleurala >> (A pl / A sg = 6/1)
•Abcese subfrenice, flegmoane perinefretice: exsudate pleurale cu neutrofile, sterile, fara alte leziuni pulmonare, ± simptomatologie abdominala, posibil dupa chirurgie abdominala.
•Cauze de revarsate pleurale in SIDA
•Sarcomul Kaposi
•Revarsate parapneumonice
•Pleurezie TB
•Criptococoza
•Limfoame
•Pneumocystis carinii – exceptional
•CHILOTORAXUL
•Definitie: acumularea de limfa in spatiul pleural
•Cauze: 1. Congenitale

2. Traumatice

3. Obstructive (limfoame, adenopatii tumorale mediastinale, granulomatoze, limfangioleiomiomatoza)

•Lichidul pleural: alb-laptos, alcalin, inodor, limfocite >>, TG si chilomicroni >
•Investigatii utile: limfangiografia, CT mediastin.
•HEMOTORAXUL
•Definitie: orice lichid hemoragic care are hematocritul > 50% din cel sanguin periferic
•Cauze:  – traumatisme

- neoplazii

- pneumotorax spontan

- tratament anticoagulant

- iatrogene

•Tratament: drenaj pleural pe tub. Daca drenajul este > 200ml/ora à toracotomia
•Complicatii: empiem secundar, fibrotorax

 

 

 

3.2. PNEUMOTORAXUL (PTX)

•Definiţie

PTX = prezenta de aer in spatiul pleural, cu colabarea in grade diferite a plamanului

•Etiopatogenie
•Clasificare etiologică:

1. PTX spontane  – primitive (idiopatice)

- secundare altor afectiuni pulm.

2. PTX traumatice (plagi penetrante/nepenetrante)

3. PTX iatrogene (ventilatie mecanica, biopsii transbronsice, rupturi bronsice, catetere venoase centrale)

Gradul de colabare a plamanului in cazul PTX depinde de :

1)cantitatea de aer din spatiul pleural;
2)recului elastic intrinsec pulmonar (un plaman cu fibroza interstitiala se va colaba mult, chiar daca aerul patruns in spatiul pleural nu este in cantitate foarte mare, iar un plaman emfizematos se va comporta invers).
•Clinic:

- debut acut cu junghi toracic, dispnee, tuse seaca. 10% à asimptomatici

- examen fizic: hipersonoritate, abolire vibratii vocale si murmur vezicular, ± suflu amforic

- PTX cu supapa: semne de insuficienta cardio-respiratorie acuta à mare urgenta medicala

•Rx: plaman colabat in diferite grade, pleura viscerala vizibila, zona lipsita de desen vascular pulmonar in afara ei
•PTX cu supapa: deplasare mediastin controlateral (presiune pozitiva pe toata durata ciclului respirator)
•Pneumotoraxul spontan primitiv
•De obicei la tineri, fumatori, raport B/F=6/1
•Mecanism: prin ruptura bulelor apicale subpleurale; acestea pot fi congenitale sau dobandite
•Tendinta la recidiva (50%), de obicei homolat.
•Atitudine terapeutica:

- aspiratia simpla

- toracostomia cu drenaj + pleurodeza

- toracoscopie / toracotomie cu abraziune pleurala à succes 100% in prevenire recidive

•Pneumotoraxul spontan secundar
•Este mai grav decat cel primitiv deoarece survine pe un plaman anterior modificat de boala subiacenta si pentru ca, de regula, se insoteste de constituirea unei comunicari intre arborele bronsic si cavitatea pleurala (fistula bronho-pleurala) care impiedica reexpansionarea plamanului in conditii de aplicare a unei presiuni negative de aspiratie.
•Practic orice boala pulmonara poate da PTX, mai frecvent cele obstructive:

 

- BPOC  – abcesul pulmonar  – orice PID

- astm bronsic  – tuberculoza  – limfangioleiomiomatoza

- mucoviscidoza  – chistul hidatic  – neoplasmul br.pulm.

- histiocitoza X  – pn. stafilococica  – sarcoidoza, etc

 

•Practic orice boala pulmonara poate da PTX, mai frecvent cele obstructive:
-BPOC
-abcesul pulmonar
-orice PID
-astm bronsic
-tuberculoza
-Limfangioleiomiomatoza
-mucoviscidoza
-chistul hidatic
-neoplasmul br.pulm.
-histiocitoza X
-pneumonia stafilococica
-sarcoidoza etc
•4.SINDROMUL MEDIASTINAL (SM)
•Definiţie

SM = totalitatea manifestărilor determinate de compresia / iritaţia structurilor vasculo-nervoase şi digestive domiciliate în mediastin.

•Anatomie

Mediastinul = spaţiul delimitat de:

üAnterior: stern
üPosterior: coloana vertebrală
üExtern: feţele interne ale pleurei şi plămânilor,
üInferior: diafragm
üSuperior: apertura toracelui (planul ce uneşte marginea superioară a manubriului sternal cu corpul vertebral T1).
•Mediastinul stâng
•Mediastinul drept
•Subdiviziunile mediastinului

- 2 etaje în plan transversal: superior (albastru) şi inferior.

- 3 compartimente în plan sagital: anterior (galben), mijlociu (roşu) şi posterior (verde).

Împarţirea în etaje şi compartimente este pur teoretică deoarece nu exista planuri anatomice sau fascii care să separe aceste spaţii.

 

De aceea compartimentarea este variabila: anatomişti  ≠  chirurgi  ≠ radiologi.

Utilitate: ajuta in clasarea bolilor/tumorilor  în funcţie de originea şi localizarea acestora.

 

•1. Mediastinul superior

Localizat între apertura toracică şi planul care uneşte unghiul lui Louis cu marginea inferioară a corpului vertebral T4.

Conţinut:

1.1. Compartimentul anterior:

–Timusul
–3 vene: brahiocefalica stângă şi dreaptă şi vena cavă superioară (VCS).

1.2. Compartimentul mijlociu:

–Arcul aortic şi ramurile sale
–Nervii frenici
–Nervii vagi.
•2. Mediastinul inferior

2.1. Compartimentul anterior:

•Localizat între faţa posterioară a sternului şi articulaţiilor condro-sternale şi cea anterioară a cordului.
•Conţinut:
–Grăsime
–Resturi timice
–Ganglionii mediastinali anteriori.

2.2. Compartimentul mijlociu

•Localizat între compartimentul anterior şi cel posterior
•Conţinut:
–Cordul şi pericardul
–Emergenţa sau vărsarea marilor vase
–Nervii frenici
–Vasele pericardo-frenice
–Ganglioni limfatici

2.3. Compartimentul posterior

•Localizat între faţa posterioară a cordului şi cea anterioară a corpilor vertebrali T5-T8.

 

•Conţinut:
–Esofagul
–Nervii vagi
–Aorta toracică
–Sistemul venelor azigos
–Canalul toracic
–Trunchiurile simpatice toracice
–Ganglionii mediastinali posteriori
•Subdiviziunile mediastinului pe RT P
•Etiologie

1. Afecţiuni tumorale (30% din cazuri)

1.1. Tumori benigne

1.2. Tumori maligne.

 

2. Afecţiuni non-tumorale (70% din cazuri).

•1. Afecţiuni tumorale

1. 1. Tumori benigne (95% din tumorile mediastinale):

ØTimoame
ØGuşa intratoracică (plonjantă)
ØLipoame
ØNeurinoame şi ganglioneuroame
ØDisembrioame (30% din tumorile mediastinale): chisturi bronhogenice, chisturi pericardice, chisturi dermoide (teratoame)

1.2. Tumori maligne:

ØLimfoame Hodgkin (10-20% din tumorile maligne mediastinale)
ØLimfoame nonhodgkiniene (25% dintre tumorile maligne mediastinale)
ØMetastaze ganglionare (cancer bronşic, gastric, mamar, ovarian)
ØLeucemia limfatică cronică (LLC)
ØCancerul de esofag.
•2. Afecţiuni non-tumorale
ØAnevrismul aortei toracice (3-4% din sindroamele mediastinale)
ØMediastinita acută / cronică
ØPleurezia mediastinală
ØEmfizemul mediastinal
ØBoli ale esofagului (diverticuli, megaesofag)
ØHernia hiatală
ØAbcesul vertebral tuberculos (morbul Pott)
ØSarcoidoza.
Ø
•Tablou clinic

În funcţie de localizarea anatomică şi natura procesului patologic cauzal pot apare:

1. Manifestări de compresie / invazie traheo-bronşică

2. Manifestări de compresie vasculară şi limfatică

3. Manifestări de compresie nervoasă

4. Manifestări de compresie / invazie esofagiană

5. Manifestări de ordin general.

1.Manifestări de compresie/ invazie traheo-bronşică:
üDispnee cel mai frecvent inspiratorie, prin compresie sau invazie traheală, realizând uneori sindromul de OICRM
üTuse neproductivă, iritativă, chintoasă
üHemoptizie
üSemnul Oliver-Cardarelli (coborârea laringelui sincronă cu pulsul) apare în anevrismul crosei aortice.

2. Manifestări de compresie vasculară:

2.1. Sindrom de compresie de VCS (CVCS)

2.2. Sindrom de compresie a VCI (CVCI)

2.3. Sindrom de compresie a trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei subclaviculare stângi

2.4. Sindrom de compresie a arterei pulmonare

2.5. Sindrom de compresie a venelor pulmonare

2.6. Sindrom de compresie a marei vene azigos

2.7. Sindrom de compresie a ductului toracic.

 

2.1. Sindromul de CVCS:

–edem in pelerină
–jugulare turgescente
–turgescenţa venelor sublinguale, dar şi nazale, cu posibil epistaxis
–circulatie colaterala delto-pectorală bilaterală
–cianoză cefalică
–semne de edem cerebral (cefalee, ameţeli, somnolenţă, vărsături în jet, edem papilar).

2.2. Sindrom de compresie a VCI:

-cianoză şi edeme ale membrelor inferioare
-hepatomegalie
-ascită
-circulaţia colaterală abdominală superficială de tip cav inferior (sens ascendent al curentului sanguin)

2.3. Sindrom de compresie a trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei subclaviculare stângi:

-puls paradoxal (Kussmaul, absenţa undei de puls în inspir)
-hiposfigmie radială (de partea respectivă)
-scăderea tensiunea arteriale la nivelul membrului superior de partea afectată

2.4. Sindrom de compresie a arterei pulmonare:

-cianoză accentuată
-suflu sistolic în focarul pulmonarei.

2.5. Sindrom de compresie a venelor pulmonare:

-hemoptizii
-congestie pulmonară pasivă
-hidrotorax.

2.6. Sindrom de compresie a marei vene azigos:

-vene intercostale dilatate
-hidrotorax drept.

2.7. Sindrom de compresie a ductului toracic:

-edem al toracelui, membrului superior stâng şi membrelor inferioare,
-revărsat chilos pleural şi peritoneal.

3. Manifestări de compresie nervoasă:

üDisfonie prin pareza nervului recurent (prins cel mai adesea la trecerea sa prin fereastra aorto-pulmonară)
üPareză de frenic cu paralizie de hemidiafragm, durere toracică iradiată în umăr şi sughiţ
üCompresiunea nervului vag produce dureri anginoase, bradicardie, dispnee astmatiformă (bronhospasm), disfagie, vărsături şi diaree (în caz de excitaţie), tahicardie (în caz de inhibiţie);
üSindrom Claude Bernard – Horner
üSindrom de compresiune medulară (durere de tip radicular corespunzând metamerului medular afectat, cu parapareză spastică, hiperreflexie OT şi instalarea semnului Babinski).

4. Manifestări de compresie / invazie esofagiană:

üDisfagie selectivă pentru solide
üRegurgitaţii alimentare
üHemoragie digestivă superioară.

 

5. Manifestări de ordin general:

üHipo- / hipertiroidism (gusa mediastinala)
üHipoglicemie (tumori mezenchimale)
üDiaree (ganglioneurinoame, neuroblastaome)
üMiastenia (timoame)
üAnemie aplastică pură (timoame)
üHipogamaglobulinemie (timoame)
üSindrom Cushing (timoame, carcinoid)
üGinecomastie (tumori germinale)
üHTA (feocromocitom, ganglioneurinoame)
üHipercalcemie (limfoame, tumorile paratiroidei)
üDureri la consumul de alcool (boala Hodgkin)

Multe afecţiuni mediastinale sunt însă asimptomatice sau cu o evoluţie foarte lenta:

•80% din cele asimptomatice sunt benigne
•> 50%  din cele simptomatice sunt  maligne.

 

•Investigaţii paraclinice

1. RT F PA + P

2. CT

3. Mediastinoscopia

4. Toracotomia exploratorie.

1.RT F PA + P rămâne investigaţia de primă intenţie a sindromului mediastinal.

 

D.p.d.v. radiologic procesele tumorale sau non-tumorale mediastinale se pot traduce prin:

A. Masă opacă (majoritatea)

B. Hipertransparenţă.

A. Masa opacă mediastinală este recunoscută pe RT F PA pe baza unor caracteristici generale:

üAspect cel mai adesea omogen, de intensitate hidrică, fără bronhogramă aeriană sau calcificări
üLimita externă netă, continuă şi convexă spre parenchimul pulmonar, racordându-se în pantă dulce la opacitatea mediastinală
üLimita internă invizibilă.

Identificarea topografică pe RT F PA este facilitată de anumite semne radiologice:

ØSemnul toraco-cervical
ØSemnul aisbergului
ØSemnul convergenţei hilare
ØSemnul suprapunerii hilare stângi
ØSemnul atracţiei esofagiene.
ØSemnul toraco-cervical permite localizarea unei opacităţi situate în defileul toracocervical: o masă opacă mediastinală superioară este situată
-în compartimentul anterior dacă, deasupra claviculei, conturul său extern dispare, prin suprapunerea cu ţesuturile moi cervicale;
-În compartimentul său posterior, dacă limita sa externă rămâne vizibilă şi deasupra claviculei, graţie contrastului cu apexul pulmonar aerat (transparent).
•Masă opacă ovalară, omogenă a cărei limită externă este vizibilă şi supraclavicular (cea internă fiind invizibilă), ceea ce sugerează apartenenţa la mediastinul posterior. Totuşi, faptul că ea se ataşează inferior opacităţii mediastinale în unghi ascuţit, indică un proces patologic parenchimatos, şi nu unul mediastinal.
•Masă opacă paratraheală dreaptă cu semnul toraco-cervical negativ.
ØSemnul aisbergului sau semnul toraco-abdominal permite identificarea topografică a unei mase situate în mediastinul inferior, al cărei contur extern traversează diafragmul:
-dacă acesta se îndepărtează de coloana vertebrală, opacitatea este toraco-abdominală;
-dacă acesta se apropie şi întâlneşte opacitatea rahisului, opacitatea are localizare strict supradiafragmatică.
ØSemnul convergenţei hilare permite diferenţierea unei mase opace mediastinale de o arteră pulmonară dilatată:
-atunci când vasele pulmonare rămân vizibile prin opacitate, avem de a face cu o masă mediastinală patologică
-când vasele pulmonare converg spre opacitate şi îşi pierd conturul la nivelul marginii externe a acesteia, avem de a face cu o arteră pulmonară dilatată.
•Masă opacă mediastinală, prin care se vede hilul pulmonar.
ØSemnul suprapunerii hilare ajută la diferenţierea unei mase opace mediastinale stângi de cardiomegalie / epanşamentul pericardic:
-Dacă hilul este vizibil la > 1 cm intern de marginea externă a opacităţii, este vorba de o formaţiune mediastinală;
-Dacă acest lucru nu se întâmplă, avem de a face cu o cardiomegalie / un epanşament pericardic.

 

•Masă opacă mediastinală stângă cu semnul suprapunerii hilului prezent.
•Masă opacă policiclică cu semnul suprapunerii hilului prezent: prin ea se distinge hilul drept (săgeată albă) şi aorta descendentă (săgeată neagră).
ØSemnul atracţiei esofagiene afirmă că atunci când o masă opacă mediastinală, mai ales atunci când e lateralizată dreapta / stânga, atrage spre ea, în loc să refuleze esofagul, procesul patologic aparţine peretelui esofagian.

 

Pe RT P, leziunea este reperabilă dacă se află în contrast cu plămânul controlateral, ceea ce nu e întotdeauna cazul, mai ales cu leziunile mediastinului posterior, care se suprapun peste opacitatea coloanei. Limitele opacităţii pot fi nete sau flou în funcţie de tangenţa fascicolului de raze X la interfaţa mediastino-pulmonara.

B. Hipertransparenţa mediastinală:

üMegaesofagul
üHernia  hiatală
üPneumomediastinul
üPneumopericardul
üChistul bronhogenic fistulizat.
•RT F PA: mediastinul este lărgit spre stânga printr-o umbră dublă paracardiacă, cu nivel hidro-aeric.
RT P: hipertransparenţă paralelă cu coloana vertebrală.
Dg: megaesofag.
•RT F PA: hipertransparenţă care lărgeşte mediastinul spre dreapta.
Dg: megaesofag.
•RT F PA: hipertransparenţă retrocardiacă.
Dg: hernie hiatală.

2. CT pune diagnosticul în peste 90% din sindroamele mediastinale. Este considerată la momentul actual cea mai bună tehnică de explorare a maselor mediastinale deoarece:

üPoate vizualiza formaţiuni de mici dimensiuni
üPoate localiza leziunile şi rapoartele acestora cu precizie
üPoate identifica compoziţia tisulară a leziunilor.

3. Mediastinoscopia cervicală şi toracotomia exploratorie furnizează material bioptic pe baza căruia se poate formula diagnosticul histologic, obligatoriu în toate tumorile mediastinale solide.

semio -C8 – princip sindroame respiratorii

January 23, 2012
•PRINCIPALELE SINDROAME RESPIRATORII 1.
•SINDROMUL INFECŢIEI ACUTE DE CĂI RESPIRATORII (IACR)
•Definiţie

Sindromul IACR =  sindrom nespecific produs de infecţii acute ale mucoasei nazale, sinusurilor paranazale, faringelui, laringelui, traheei  şi bronşiilor principale.

•Etiologie
1.Virală: majoritatea cazurilor. Virusurile implicate cel mai frecvent sunt rhinovirus, virusurile paragripale, coronavirus, adenovirus, virusul respirator sinciţial, coxsackievirus şi virusurile gripale.
2.Bacteriană: mai rară, adeseori grefată pe o infecţie virală. Cele mai întâlnite tulpini sunt streptococul beta hemolitic grup A (SBHA), Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis şi Bordetella pertussis.

Transmiterea se face

ØPe cale aeriană (picăturile Pflugge)
ØContact direct manual, în condiţiile contaminării cutanate cu secreţii nazo-faringiene sau bronşice şi transmiterea ulterioară la nas, ochi sau gură.

De aceea sindromul IACR are caracter epidemic şi este mai răspândit în comunităţi (şcolare, militare, ocupaţionale etc)

Factori favorizanţi:

üVârstele extreme
üFumatul
üBolile respiratorii cronice (BPOC, astm bronşic, mucoviscidoza etc)
üImunodepresia: ciroza hepatică, diabetul zaharat, alcoolismul, cancerul, SIDA
üFactorii de mediu: frigul (afectează mecanismele de apărare locală), aerul uscat şi supraîncălzit (creşte vâscozitatea secreţiilor nezo-bronşice, ceea ce permite dezvoltarea virusurilor), poluarea atmosferică şi de la locul de muncă.
•Tablou clinic

Debutul este acut, la 1-3 zile după contaminare, printr-o simptomatologie locală (predominent rino-faringiană) şi generală.

 

1.Simptome şi semne locale:
üSenzaţie de tensiune, de plenitudine intranazală, nas înfundat (determinată de inflamaţia mucoasei nazale şi sinusale)
üHipersecreţie nazala (coriză, gr. koruza = secreţie nazală, guturai, lat gutturalium din guttur = gât) iniţial apoasă, ulterior purulentă (prin suprainfecţie bacteriană)
üAnosmie (lipsa mirosului) sau cacosmie (perceperea unor mirosuri neplăcute datorită secreţiilor nazale purulente)
üEpistaxis minor prin ruperea capilarelor nazale
üLăcrimare abundentă ± congestie conjunctivală
üOdinofagie
üVoce nazonată sau disfonie (răguşeală), în cazul coafectării laringiene
üCefalee sau durere facială (în cazul afectării sinusurilor paranazale).

2. Simptome şi semne generale:

üCurbatură (mialgii, poliartralgii, astenie, anorexie, stare de rău general)
üFebră / subfebrilitate
üFrisoane
üTranspiraţii profuze
üSomnolenţă / stări confuzionale (bătrâni).

Perioada de stare se caracterizează şi ea prin simptome locale (predominent traheo-bronşice) şi generale.

1. Simptome locale:

üDurere retrosternală cu caracter de arsură permanentă
üTuse iniţial uscată, ulterior productivă, cu spută sero-mucoasă / muco-purulentă (în cazul suprainfecţiei bacteriene). Pot apare şi spute hemoptoice prin leziuni ale mucoasei bronşice provocate de agentul viral, sau secundare eforturilor de tuse.
üDispnee expiratorie, uneori cu wheezing / inspiratorie (în cazul afectării laringiene).

2. Simptome generale: similare celor din perioada de debut.

•Examenul fizic în sindromul de IACR

Semnele fizice ale IACR sunt polimorfe, inconstante şi nespecifice:

ØInspecţia:
§Eritem şi ragade perinazale
§Rinoree
§Congestie conjunctivală şi lăcrimare
§Voce nazonată sau disfonie, wheezing
§Eritem şi exudate faringiene
§
ØPalpare:
§Punctele sinusale dureroase la presiune
§Adenopatie cervicală uni- / bilaterală sau chiar generalizată (infecţia cu virus Epstein-Barr din mononuleoză, cu virus citomegalic sau HIV)
•Punctele sinusale frontale, etmoidal şi maxilare
ØPercuţia nu aduce date utile diagnosticului.
Ø
ØAscultaţia:
§Tahicardie proporţională cu febra
§Raluri bronşice uscate (sibilante şi ronflante)
•Investigaţii paraclinice

1. RT F PA rămâne normală atâta timp cât nu s-a instalat complicaţia pneumonică

2. Radiografia de sinusuri paranazale: opacitatea / nivel hidro-aeric în cazul sinuzitelor.

 

Deoarece IACR sunt cel mai frecvent de etiologie virală, investigaţiile imagistice şi de laborator sunt cel mai adesea negative.

•Semnificaţie clinică

Sindromul IACR este în marea majoritate a cazurilor auto-limitant.

La adulţii tineri, IACR este frecvent cauzată de Mycoplasma pneumonie şi se poate manifesta prin tuse neproductivă / slab productivă cu persistenţă de 4-6 săptămâni.

•SINDROMUL BRONHO-OBSTRUCTIV (SBO)
•Definiţie

SBO = sindrom produs de reducerea fluxului aerian prin arborele bronşic

Øfie ca urmare a creşterii rezistenţei la flux datorită diminuării diametrului bronşiilor (bronşita cronică, astmul bronşic),
Øfie prin scăderea presiunii expiratorii ca urmare a scăderii reculului elastic al ţesutului pulmonar (emfizem).
•Tablou clinic

 

1.Tuse mai mult sau mai puţin productivă
2.Dispnee expiratorie (raport I/E > 1) cu wheezing.
3.Raluri bronşice uscate (sibilante şi ronflante).

 

•Etiologie
1.Bronhopneumopatia obstructivă cronică
2.Astmul bronşic
3.Bronşiectazia.
•BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
•Definiţie

BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.

BPOC include:

ØBronşita cronică
ØEmfizemul pulmonar
•  Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.

 

 

•  Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.
•Epidemiologie

BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:

•Afectează peste 5% din populaţia adultă.
•Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă creştere în ţările dezvoltate.
•Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)
•Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)
•RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).
•  Morbiditatea BPOC  creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la bărbaţi decât la femei, în strânsă corelaţie cu fumatul.
•În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa de prevalenţă între sexe.
•Etiologie

Factori exogeni:

Fumatul

Poluarea mediului

Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate

în copilărie

Statusul socio-economic precar

Factori endogeni:

Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina)

Greutatea mică la naştere

Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC.

 

Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului.

 

 

 

Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.

Renunţarea la fumat nu determină obligator  rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.

 

ØUnii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului
ØCând boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează întotdeauna evoluţia.
•Patogenie

BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar:

Ø     efector principal polimorfonuclearul neutrofil
Ø     consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor alveolari.

 

Rezultat: compromiterea  progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.

Fumatul iniţiază iritaţia cronică a mucoasei bronşice, cu hipertrofia glandelor mucoase şi hipersecreţie de mucus.

Anatomopatologic, creşte raportul dintre grosimea stratului glandular mucos,CD şi cea dintre epiteliu şi cartilaj, Ab (indicele Reid, normal 0,4). Creşterea indicelui Reid se corelează cu progresia bolii.

Emfizemul se datorează acţiunii enzimelor proteolitice (proteaze, în principal elastaza) eliberate de polimorfonucleare în condiţiile unui deficit liminar de activitate antiproteolitică (deficit de α-1-antitripsină).

Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:

•Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără  consecinţe clinice.
•Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.
•Tablou clinic

BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:

Øtusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă
Ødispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.

Istoria naturală – 3 momente succesive:

•Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă – mai ales în anotimpul rece – tuse cronică.
•La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.
•BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)

Scara Medical Research Council (MRC, Fletcher, 1959) este utilizată în BPOC:

Grad 0: absenţa dispneei exceptând eforturile fizice deosebite

Grad 1: dispnee la mersul rapid pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare

Grad 2: dispneea limitează pasul de plimbare (mai încet decât al celorlalţi) şi determină opriri pentru recăpătarea suflului

Grad 3: dispneea determină oprirea din mers pe teren plat după ≤ 100 m

Grad 4: dispnee la îmbrăcat sau alte activităţi cotidiene, împiedicând pacientul să iasă din casă.

 

Acutizările

ØApar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort

 

ØSe caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă.

 

ØSurvin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au renunţat la fumat).
•Examenul fizic

 

Inspecţia:

•Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).
•Umplerea foselor supraclaviculare.
•Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
•Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
•Tahipnee.
•Wheezing.

Percuţia:

•Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
•Diminuarea matităţii cardiace.

Ascultaţia:

•Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.
•Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).
•Forme clinice
Ø Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar
ØForma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronşită.

ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de insuficienţă ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

•Investigaţii paraclinice

Spirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC.

Parametrul cel mai important = VEMS.

 

VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.

 

Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.

 

•NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003
•Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc
•Stadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV (raportul Tiffeneau) < 70%
•Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%
•Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%
•Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne de insuficienţă respiratorie sau cord pulmonar cronic).

Investigaţii adiţionale:

1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi al complicaţiilor BPOC.

Va fi recomandată numai în:

•Forme severe.
•Forme cu răspuns slab la tratament
•Hemoptizie
•Diagnostic incert.

2.Electrocardiograma este utilă în:

ØDiagnosticul aritmiilor
ØDiagnosticul cordului pulmonar cronic
ØDiagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.

3.Hemograma identifica:

Øpoliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză
Øleucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.

4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a sputei.

Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:

ØStreptococcus pneumoniae
ØHaemophilus influenzae
ØMoraxella catarrhalis.

5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4  (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

 

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.

7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia:

 

-BPOC = bronho-obstrucţie fixă

 

-Astmul bronşic =  bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

•Semnificaţie clinică

Evoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară deteriorându-se în timp chiar în condiţii de tratament optimal.

 

Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.

 

 

 

VEMS = cel mai important factor de prognostic vital.

 

ØVEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50%
ØVEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.

Alţi factorii clinici de prognostic sever:

 

•Fumatul activ
•Tipul emfizematos
•Declinul ponderal
•Vârsta înaintată
•Instalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic)
•Asocierea anemiei
•Asocierea cardiopatiei ischemice
•Complicaţii

 

•Poliglobulia secundară
•Infecţiile respiratorii
•Insuficienţa respiratorie
•Cordul pulmonar cronic
•Cancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)
•Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)
•ASTMUL BRONŞIC
•Definiţie

Astmul bronşic = inflamaţie cronică a căilor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricţia generalizată şi tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul).

•Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi pacient de la un episod acut la altul.
•Epidemiologie

Pe plan mondial

Ø3-8% din populaţia globului.
Øcosturile asociate astmului bronşic depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi SIDA la un loc.

În Europa, prevalenţa astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC

•Etiologie

Cauzele şi mecanismele creşterii reactivităţii bronşice la astmatic sunt incomplet cunoscute. Cu certitudine însă, boala astmatică are o componentă genetică importantă. Studii recente au identificat cromozomii purtători ai genelor responsabile atât de atopie, cat şi de hiperreactivitatea bronşică.

•Tradiţional, astmul este împărţit în 2 grupe etiologice:
•Astmul extrinsec (alergic, atopic) datorat unei reacţii de hipersensibilitate de tip I la alergenii pătrunşi pe cale inhalatorie.
•Astmul intrinsec (idiosincrazic) în care nu se poate pune în evidenţă hipersensibilitatea imediată la vreun antigen specific.

AB extrinsec            AB intrinsec

Debut                           Precoce (< 35 ani)      Tardiv (> 35 ani)

APHC

-alergice                       Frecvente                    Absente

-inf. resp.                      Rare                            Frecvente

Declanşarea crizei

după contactul cu

factorul trigger              Rapidă                        Lentă

Durata crizei                 Minute-ore                  Zile

Teste cutanate             Pozitive                       Negative

Teste inhalatorii            Pozitive                       Negative

Ig E anti-alergeni          Crescute                     Normale

Prevalenţă                    2/3 din cazuri             1/3 din cazuri

Stimulii declanşatori (factorii trigger) care pot produce episoade acute de bronhoconstricţie pe fondul hiperreactivităţii bronşice pot fi grupaţi în 7 categorii:

1.  Pneumoalergenii

2.Agenţi farmacologici

3.Poluarea aerului

4.Factori profesionali

5.Infecţii repiratorii

6.Efortul fizic

7.Stressul emoţional.

•1.  Pneumoalergenii sunt antigene foarte diverse din punct de vedere chimic care pătrund în organism pe cale aeriană. Cei mai răspândiţi sunt:
•Alergenii acarieni
•Alergenii proveniţi de la animalele domestice
•Alergenii proveniţi de la insecte
•Alergenii polenici
•Alergenii fungici.

Alergenii acarieni. Acarienii sunt arahnide microscopice (200-500 microni) care trăiesc în praful de casă (saltele şi covoare de lână, perne de lână sau puf, mobile capitonate etc.) şi se hrănesc cu scuame umane. Se apreciază că până la 1/3 din populaţia generală este sensibilizată, dar marea majoritate rămâne asimptomatică toată viaţa. Acarienii pot fi identificaţi fie prin metode optice (numărare microscopică) fie, mai precis, prin dozarea guaninei, produsul lor metabolic final (Acarex-Test). Pragul de sensibilizare este de 2n (100 acarieni)/g praf, iar cel de declanşare a crizei  astmatice de 5n ( 500 acarieni /g praf).

•Dermatophagoides pteronissimus
•Alergenii proveniţi de la animalele domestice, mai ales de la pisici (păr, scuame, dejecţii).
•Alergenii proveniţi de la insecte, cel mai adesea de la gândacii de bucătărie.
•Alergenii polenici au răspândire regională şi sezonieră. În ţara noastră, sursa care determină cele mai multe cazuri de astm sezonier o reprezintă gramineele care polenizează din luna mai până la jumătatea lunii iulie.
•Alergenii fungici sunt implicaţi mai ales în astmul ocupaţional.

2.Agenţi farmacologici precum:

•Aspirina
•Aditivi alimentari: coloranţi (tartrazina) sau conservanţi   (agenţii de sulfitare).
•Beta-blobcante

3.Poluarea aerului cu ozon, NO2, SO2

4.Factori profesionali:

•Săruri metalice (de crom, nichel, platină)
•Pulberi vegetale (cerealele, făina, cafeaua verde)
•Detergenţi
•Produşii de dejecţie animală.

6.Efortul  fizic, determinând inhalarea aerului rece, poate produce  bronhoconstricţie fără a implica musculatura netedă bronşică, doar prin hiperemia şi congestia mucoasei.

7.Stresul emoţional la indivizii psihic responsivi poate creşte sau scădea amplitudinea răspunsului bronşic la stimulii adrenergici şi colinergi, precipitând bronhospasmul.

Patogenia astmului bronşic este dominată de 2 factori:

Øinflamaţia bronşică cronică
Øhiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.

Se consideră că un stimul nespecific iniţial (alergeni, virusuri, poluanţi atmosferici, medicamente, etc) ar determina la indivizii predispuşi condiţionarea mastocitelor, bazofilelor şi macrofagelor din mucoasa bronşică. Acestea eliberează 2 categorii de mediatori:

Ø mediatori ai hipersensibilităţii imediate (histamina, prostaglandine, leucotriene)
Øfactori chemotactici.

Mediatorii hipersensibilităţii imediate produc o triadă de fenomene bronşice:

üContractura musculaturii netede
üEdemul mucoasei
üHipersecreţia de mucus,

care determină instalarea crizei de astm.

•Instalarea crizei de astm presupune un răspuns precoce, mediat de mastocit şi unul tardiv, mediat de eozinofil.

Factorii chemotactici determină acumularea de celule inflamatorii (în principal eozinofile) la locul agresiunii iniţiale, iniţiind astfel inflamaţia cronică. Aceasta interesează şi terminaţiile nervoase parietale, activând astfel reflexele de axon care transformă fenomenul local într-unul generalizat la întregul arbore bronşic, hiperreactivitatea bronşică nespecifică.

•Tablou clinic

Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:

•Tuse neproductivă
•Dispnee expiratorie
•Weezing în ambele faze ale respiraţiei.

Simptomele apar episodic, izolate sau asociate.

Intercritic: pauci-/asimptomatic.

Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului circadian al calibrului bronşic: noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.

 

Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronşic.

Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot persista indefinit.

 

Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei eliminare uşurează bolnavul.

Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:

•Inspecţia:
–creşterea diametrului toracic antero-posterior
–tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir
–musculatura respiratorie accesorie activă
–(posibil) cianoză
•Percuţia: hipersonoritate
•Palparea: tahicardie ± puls paradoxal
•Ascultaţia:

- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular

- raluri sibilante şi ronflante („zgomot  de porumbar” )

În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidenţiază – în general – semne patologice.

Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică

Øprelungită
Øseveră
Øînsoţită de cianoză
Øcare nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuit.

 

În concluzie, diagnosticul clinic de astm bronşic poate fi formulat pe baza următoarelor criterii:

1. Episoade nocturne de tuse, dispnee şi weezing, simptome prezente izolat sau în asociere.

2. Simptome paroxistice şi rezolutive, deşi unul sau mai multe dintre ele pot persista pe perioade nedefinite.

3. Istoric de hiperreactivitate bronşică manifestată prin exacerbarea simptomelor în momentul expunerii la stimulii declanşatori ai bronhospasmului.

•Investigaţii paraclinice

Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie.

DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:

1.Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideală + creşterea VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.
2.Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS cu ≥ 15%
Ødupă administrarea de  bronhoconstrictoare

( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )

Øhiperventilaţie de aer rece
Øexerciţiu.

Debitmetria:

Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii.

Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei bronhodilatatoare.

Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv.

•Alte investigaţii paraclinice

1.Examenul sputei poate evidenţia:

Ømulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann)
Øproduşi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot – Leyden).

2.Radiografia toracică în criză evidenţiază doar hiperinflaţia.

 

Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului

Øpneumotoraxul
Øpneumomediastinul

3.Măsurarea gazelor sangvine:

Øscăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită hiperventilaţiei. Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a episodului astmatic.

 

ØPaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare deservite de bronhiile obturate.

4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul şi tratamentul astmului.

De uz curent în centrele alergologice sunt:

ØTestele cutanate
ØPhadiatop-ul
ØTestele de provocare alergenică a bronhospasmului

a.Testele cutanate = primul şi cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a alergenului în declanşarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin înţepare (prick-test), utilizând soluţii standardizate de alergeni. Reacţia se citeşte la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins între  4 – 8 mm.

b.Phadiatop-ul se utilizează în cazul în care testele cutanate rămân negative, pentru depistarea Ig E îndreptate împotriva alergenilor curenţi, fără a permite identificarea alergenului specific.

 

Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostică deoarece valori crescute pot apare şi în astmul intrinsec.

c.Testele de provocare alergenică a bronhospasmului necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum şi în identificarea corectă a bronhospasmului produs pur şi simplu de inhalarea soluţiei control sau de expirul forţat.

Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideală.

•Diagnostic diferenţial BPOC astm bronşic
•Semnificaţie clinică
• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de la uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.
•În plus, astmul copilului devine în 25 – 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.

 

Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora

Ø„ de astm nu se moare”
Ø„ astmul este brevet de viaţă lungă”.

Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:

 

•Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.
•Evaluării incorecte a severităţii bolii.
•Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa medicală.

Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:

 

•Crizele nocturne sunt frecvente.
•Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaţa, la trezire.
•Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.
•Pacientul face exces de beta-2 agonişti.

CRIZA SEVERĂ DE ASTM:

ØFrecvenţa respiratorie peste 25/min.
ØTahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie.
ØDispneea împiedică completarea unei fraze.
ØIncapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.
ØCianoză.
ØHipertensiune arterială.
ØAbolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios” ).
ØStare confuzională.

 

Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are potenţial risc vital şi, în consecinţă, trebuie internată de urgenţă.

Clasificarea severităţii astmului bronşic după  NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998.

 

(prezenţa unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra pacientul în  categoria corespunzătoare)

 

ØAstm bronşic intermitent
ØAstm bronşic persistent (uşor, moderat, sever)

Astm bronşic intermitent:

ØSimptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic
ØSimptome nocturne: mai rar de două ori pe lună
ØVEMS ≥ 80%
ØVariaţia PEF < 20%

Astm bronşic persistent uşor:

ØSimptome diurne: cel puţin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe zi; asimptomatic intercritic
ØSimptome nocturne: mai des de două ori pe lună
ØVEMS ≥ 80%
ØVariaţia PEF: 20-29%

Astmă bronşic persistent moderat:

ØSimptome diurne: zilnic, crizele afectând activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-2agonişti.
ØSimptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână
ØVEMS = 60-80%
ØVariaţia PEF: 30%

Astm bronşic persistent sever:

ØSimptome diurne: continue
ØSimptome nocturne: aproape în fiecare noapte şi de mai multe ori pe noapte
ØVEMS ≤ 60%
ØVariaţia PEF > 30%

 

 

BRONŞIECTAZIA

•Definiţie

Bronşiectazie = dilatare permanentă a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronşic.

•Bronşiectazii în ambii lobi superiori
•Bronşiectazia  idiopatică reprezintă peste 50% din totalul cazurilor.
•Bronşiectazia secundară este cauzată de:
1.Infecţii necrozante ale peretelui bronşic (cauza cea mai frecventă)
2.Obstrucţii ale bronşiilor proximale
3.Retracţii ale parenchimului pulmonar
4.Afecşiuni congenitale.

1. Infecţii necrotizante ale peretelui bronşic în cadrul:

•Pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae, Staphylococus aureus
•Tuberculozei pulmonare
•Pneumoniilor virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.
•Asperglozei pulmonare alergice

2. Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale prin

ØProcese patologice intraluminale (corp străin, bronholitiază, tumoră benignă cu creştere lentă)
ØCompresii extrinseci (adenopatie peribronşică voluminoasă, chisturi, tumori, etc.).

 

Obstrucţia bronşică determină acumularea secreţiilor în amonte, urmată de suprainfecţie, necroză şi dilatarea peretelui bronşic.

3. Retracţia parenchimului pulmonar  cu deplasarea şi tracţiunea bronşiilor datorită

Øfibrozei
Ørezecţiilor lobare.

4. Afecţiunile congenitale pot implică

Ødeficitul mecanismelor de apărare locală (fibroza chistică, deficitul de alfa-1 antitripsină, diskinezia ciliară primitivă din sindromul Kartagener = bronşiectazie + sinuzită cronică + dextrocardie/situs inversus + infertilitate),
Ømalformaţii ale căilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din sindromul Mounier-Kuhn)
Ødeficit imun sistemic (hipogamaglobulinemia primitivă).
•Tabloul clinic

Simptomul principal determinat de bronşiectazie este  tusea cronică, cu expectoraţie purulentă şi miros adesea fetid, uneori cu striuri de sânge sau chiar franc hemoptoică.

Examenul fizic este în general neconcludent. Ascultaţia pulmonară furnizează date inconstante, în aria bronşiectaziei fiind posibile diverse combinaţii de raluri uscate şi umede.

Pe fondul acestei suferinţe cronice, survin la intervale variabile acutizări datorate suprainfecţiei secreţiilor bronşice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronşiectazie prezintă ≥ 4 din următoarele 9 simptome şi semne:

•Producţia de spută modificată
•Dispnee progresivă
•Tuse accentuată
•Febră >38˚C
•Wheezing progresiv
•Oboseală, letargie sau scăderea rezistenţei la efort
•Modificări ale ascultaţiei pulmonare
•Modificări radiologice nou apărute
•Alterarea testelor funcţionale respiratorii.
•Teste paraclinice

1. Radiografia toracică este rareori normală, dar modificările apărute sunt adesea nespecifice. Bronşiile dilatate pot da imagine inelară sau în fagure de miere (dacă sunt surprinse în secţiunea transversală), sau de  şine de tramvai (în secţiune longitudinală). Datorită secreţiilor stagnante lumenul bronşic apare de obicei mai radioopac decât parenchimul din vecinătate.

2. Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (cu secţiuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaţia de referinţă a bronşiectaziei, practic înlocuind bronhografia care necesită opacifierea arborelui bronşic cu substanţă de contrast.

•Bronşiectazii şi traheobronhomegalie (sindromul Mounier-Kuhn)

3. Bronhoscopia cu fibre optice este indicată mai ales în cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sângerare.

4.Examenul sputei se remarcă prin abundenţa neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent

üHaemophylus influenzae,
üPseudomonas aeruginosa
üStreptococcus pneumoniae.
•Semnificaţie clinică

Pacienţii cu bronşiectazie difuză dezvoltă în timp hipoxemie şi cord pulmonar cronic.

Cele mai importante complicaţii locale ale bronşiectaziei sunt:

•Pneumonia de însoţire.
•Hemoptizia care poate deveni voluminoasă (peste 600 ml), cu risc vital.

Printre complicaţiile sistemice ale bronşiectaziei se citează:

•SPIV până la caşexie.
•Anemia normocrom normocitară.
•Amiloidoza.

semio -c7 -INVESTIG. PARACL. ÎN PATOLOGIA RESP

January 23, 2012
•INVESTIGATIILE PARACLINICE DE BAZĂ ÎN PATOLOGIA RESPIRATORIE
•SPIROMETRIA
•Mecanica pulmonară

Inspirul profund ► presiune negativă în cavitatea pleurală ► forţa necesară pentru ca aerul să pătrundă în plămâni până la gradul maxim de inflaţie.

Expiraţia profundă este iniţiată printr-un efort puternic al tuturor muşchilor respiratori, dar fluxul expirat depinde de reculul elastic al plămânului şi conductanţa căilor aeriene mici şi mari.

Spirometrul înregistrează expiraţia forţată:

ØCa volum expirat forţat în prima secundă (volumul expirator maxim/sec, VEMS, forced expiratory volume in 1 second, FEV1), care este un test de flux (debit)
ØCa întreg, rezultând capacitatea vitală forţată (CVF, forced vital capacity, FVC), care este un test de volum. Deoarece plămânul normal se goleşte complet în 6 sec, o convenţie recentă a substituit CVF prin FEV 6 (/FVC 6).

Adult normal: FEV1 / CVF (sau FEV6) ≥ 70%.

Spirometria este fundamentală pentru diagnosticul şi management-ul afecţiunilor respiratorii, aşa cum este sfigmomanometria pentru diagnosticul şi management-ul HTA.

Spirometria nu formulează un diagnostic clinic, ci doar evidenţiază o tulburare fiziologică (precum TA, ureea plasmatică etc) din care medicul trebuie să-şi derive diagnosticul.

Anomaliile spirometrice au valoare predictivă pentru morbiditatea şi mortalitatea generală.

•Indicaţii

Potrivit Spirometry Committee of the National Lung Health Education Program (NLHEP) spirometria trebuie prescrisă:

ØTuturor fumătorilor > 45 ani
ØPacienţilor cu dispnee, tuse productivă sau wheezing, indiferent de vârstă.

Prin spirometrie se înregistrează 2 curbe care prezintă aceleaşi date, dar în alt format:

1.Curba volum timp care permite vizualizarea directă a FEV1 şi FVC
2.Curba debit-volum care permite vizualizarea directă a debitului de vârf (peak flow), martor al efortului expirator adecvat.

FEV1/FVC (FEV6) <70%

+

FEV1 în valoare absolută <80% din cea prezisă (VP, ideală)

= sindrom bronho-obstructiv.

Sindromul bronho-obstructiv este considerat

ØUşor: FEV 1 60-70% din VP
ØModerat: FEV1 50-59% din VP
ØSever: FEV1 35-49% din VP
ØFoarte sever: FEV1 < 35% din VP.
Ø

FVC (FEV6) < 80% dinVP

+

FEV1/FVC >70%

= sindrom restrictiv.

Severitatea sindromului restrictiv:

ØUşor FVC 60-69% din VP
ØModerat: FVC 50-59%
ØSever: FVC 35-49%
ØFoarte sever: FVC < 35%.

 

Etiologia sindromului restrictiv:

üPneumopatiile interstiţiale drog-induse (bleomicina), profesionale (azbestoza), din bolile de colagen (poliartrita reumatoidă)
üAfecţiunile granulomatoase diseminate (tuberculoza, histoplasmoza, sarcoidoza)
üDiformităţile toracice
üBoli neuro-musculare
üInsuficienţa cardiacă congestivă
•Testele de bronhoprovocare
ØIndicaţii: pacienţii cu dispnee paroxistică şi valori spirometrice normale, la care se suspectează astmul bronşic.
ØTehnică: se administrează pacientului pe cale inhalatorie doze crescătoare de metacolină, histamină, Ag specifice sau diverse substanţe chimice (ex: toluen diizocianat) şi se determină parametrii spirometrici la fiecare 3-5 min după inhalare. Valorile se compară cu cele obţinute după administrarea pe cale inhalatorie de ser fiziologic (martor).

Scăderea cu 20% a FEV1 sau scăderea FEV1 la o doză provocativă de metacolină <10 mg = test pozitiv.

Răspunsul este însă nespecific în cazul pacienţilor fără simptome astmatice care răspund la metacolină prin scăderea FEV1 (aşadar interpretarea testului trebuie făcută cu prudenţă şi numai în raport cu contextul clinic).

•RADIOGRAFIA TORACICĂ
(RT)
•Principiu

Imaginea radiografică se datorează coeficienţilor de absorbţie a razelor X diferiţi pentru diversele ţesuturi.

După trecerea prin ţesuturi, fasciculul emergent de raze X impresionează în mod diferit o emulsie de bromură Ag aflată pe suprafaţa filmului radiografic.

Coeficientul de absorbţie a razelor X defineşte dpdv radiologic densitatea diverselor structuri: Aer < ţesut adipos < ficat < sânge < muşchi < os < bariu < plumb.

• Aer — cel mai puţin dens, cel mai radiotransparent; apare negru pe radiografie (traheea, bifurcaţia bronhiilor, punga cu aer a stomacului, plămânii).

• Ţesutul adipos — sânii

• Fluidele — vasele, inima şi structurile mediastinale, ţesuturile moi

• Minerale — cele mai dense (radioopace, albe) dintre structurile anatomice sau elementele supraadăugate (calcificările, oasele, bijuteriile, gloanţele, acele de siguranţă, mediile de contrast etc).

Structurile perpendiculare pe planul filmului par de să aibă o densitate mai mare decât cea reală, deoarece imaginea radiologică reprezintă suma densităţilor ţesuturilor interpuse între sursa de radiaţie şi film.

Pentru ca o structură anatomică să apară distinctă pe un film radiografic, ea trebuie să aibă o densitate radiologică diferită de cea a structurilor adiacente. Dacă două structuri anatomice vecine au aceeaşi densitate (ex: VD şi VS), ele nu vor fi vizibile separat, vor produce o umbră radiologică comună.

Dacă două asemenea structuri similare ca densitate sunt separate de aer (se găsesc în planuri diferite) ele vor apărea distincte pe RT (semnul siluetei Felson).

Semnul siluetei ajută la localizarea proceselor pulmonare pe RT F în lipsa RT P. Ex: o opacitate situată lângă butonul aortic: dacă conturul butonului nu se mai distinge, opacitatea e situată posterior arcului aortic (butonul aortic reprezintă porţiunea posterioară a crosei aortice şi aorta descendentă); dacă însă conturul butonului e vizibil, opacitatea este situată anterior crosei aortice.

•Tehnica RT

RT se realizează în 2 incidenţe esenţiale:

ØDe faţă (RT F)
ØDe profil (RT P).
Ø

În ambele cazuri pacientul se află în ortostatism, în apnee completă după un inspir profund.

Incidenţa de faţă este postero-anterioară (PA), cu pieptul lipit de placa radiografică,  fasciculul de raze X pătrunzând prin faţa posterioară a toracelui.

Pentru a micşora suprapunerea omoplaţilor peste câmpurile pulmonare, pacientul va fi aşezat cu braţele în plan anterior toracelui şi în rotaţie internă.

•PA (postero-anterior)

FILM

Elementul care ne asigură că RT de faţă PA a fost efectuată în apnee după un inspir profund este vizualizarea deasupra cupolelor diafragmatice

Øa primelor 6 arcuri costale anterioare
Øsau a primelor 10 arcuri costale posterioare.
•RT F PA în apnee post-inspiratorie corectă (stânga) şi în efort inspirator insuficient (de unde apariţia cardiomegaliei, a masei opace de lângă butonul aortic şi opacifierea ambelor baze)

Dacă efortul inspirator este incomplet sau RT e efectuată în expir, rezultă artefacte care pot conduce la concluzii false:

üCardiomegalie aparentă
üAnomalii hilare aparente
üAnomalii ale conturului mediastinal
üCreşterea aparentă a densităţii parenchimului pulmonar (prea alb).

Distanţa dintre emiţătorul Roentgen şi placa radiografică trebuie să fie de 1,5-2 m, pentru a nu distorsiona rapoartele de mărime dintre viscerele intratoracice.

În cazul în care pacientul este incapabil să păstreze poziţia ortostatică, RT în incidenţă de faţă se realizează în clinostatism, cu ajutorul unui aparat radiologic mobil. În acest caz RT este antero-posterioară (AP), placa radiografică fiind introdusă sub faţa posterioară a toracelui, iar faciculul de raze X pătrunzând prin faţa anterioară a acestuia. În RT de faţă AP silueta cardiacă, structurile mediastinale şi osoase sunt lărgite în mod artificial.

 

•Portabil (AP, antero-posterior)

FILM

•RT F PA (stânga) şi AP (dreapta)

Incidenţa de profil se realizează cu pacientul în ortostatism şi mâinile întinse înainte şi în sus. Toracele vine în contact cu placa radiografică prin faţa sa laterală, iar fasciculul incident este centrat pe LAM.

 

Cea mai utilizată este incidenţa de profil stângă, deoarece asigură o imagine cât mai apropiată de realitate a siluetei cardiace.

•Interpretarea RT

La prima vedere a unei RT se impun 3 paşi preliminari interpretării propriu-zise (IPC):

ØIdentificarea corectă
ØPoziţionarea corectă a filmului
ØAprecierea calităţii filmului.
ØIdentificarea corectă presupune
•Confruntarea datelor de identificare înscrise pe film cu cele ale pacientului
•Asigurarea că filmul aparţine cu adevărat pacientului (de mare valoare sunt filmele anterioare!)
•Verificarea datei de efectuare a RT.
ØPoziţionarea corectă a filmului se face ca şi cum medicul s-ar afla faţă în faţă cu pacientul (dreapta pacientului în stânga medicului) cu ajutorul:
•Semnului de dreapta
•Butonului aortic
•Vărfului cordului
•Pungii cu aer a stomacului.
ØAprecierea calităţii filmului presupune:
üIncluderea tuturor ariilor de interes
üPoziţionarea corectă a pacientului
üPenetraţia corectă
üExpunerea adecvată.
ü
üIncluderea tuturor ariilor de interes în RT presupune vizualizarea în întregime a plămânilor, de la apex la sinusurile costo-diafragmatice.
üPoziţionarea corectă a pacientului presupune paralelismul planului transversal al toracelui cu planul filmului. Rotaţia toracelui distorsionează silueta cardiacă şi pe aceea a marilor vase, producând dificultăţi majore în aprecierea marginilor mediastinului şi a status-ului vascular al pacientului. Poziţionarea corectă este certificată de simetria
•claviculelor
•foselor supraclaviculare
•coastelor.
•Poziţionarea pacientului la ecran corectă: extremităţile claviculelor sunt echidistante faţă de linia mediană reprezentată de apofiza spinoasă.
•Pacient rotat la stânga: apofiza spinoasă este mai aproape de extremitatea claviculei drepte; ariile supraclaviculare sunt asimetrice; plămânul stâng este mai “întunecat decât cel drept datorită rotaţiei

Dacă există o rotaţie a pacientului, sensul rotaţiei este identificat prin compararea densităţilor celor două hemitorace: hemitoracele mai radiotransparent (mai negru) se află întotdeauna de partea rotaţiei, indiferent dacă RT F este PA sau AP.

üPenetraţia este determinată de setarea voltajului tubului de raze x şi asigură eficienţa trecerii razelor x prin torace
•dacă penetraţia este adecvată, corpii vertebrali sunt abia vizibili prin opacitatea cordului
•dacă filmul este subpenetrat, corpii vertebrali nu sunt vizibili
•dacă filmul este suprapenetrat, corpii vertebrali sunt foarte bine vizualizaţi, ceea ce presupune că leziunile pulmonare pot rămâne nediagnosticate.
•Radiografie subpenetrată. Vizualizarea plămânului este adecvată, dar nu există nici un detaliu vizibil prin opacitatea cordului.

RT F poate prezenta semne false ale siluetei!

•Radiografie suprapenetrată. Corpii vertebrali sunt perfect vizualizaţi. Detaliile câmpurilor pulmonare sunt absente.
üExpunerea este parametrul care exprimă cantitatea razelor x care ajunge la film sau detector. Este determinată în general de setările tubului roentgen în ceea ce priveşte intensitatea şi timpul:
•deoarece razele x fac ca filmul să devină negru, un film cu expunere corectă va avea arii negre acolo unde există spaţii aeriene pure (căile aeriene, spaţiul din jurul pacientului), iar structurile non-aeriene vor avea nuanţe de gri
•filmele subexpuse sunt foarte albe, ascunzând leziunile pulmonare
•filmele supraexpuse vor fi foarte negre, pierzând posibilitatea de a vizualiza leziunile pulmonare.
•RTS PA: clişeu supraexpus (cu penetrare corectă)
•RTS PA: clişeu subexpus (cu penetrare corectă)
•Influenţa expunerii asupra calităţii RT F

Clişeele suprapenetrate sunt în general şi supraexpuse (deoarece reglarea înaltă a voltajului cauzează ambele probleme), în timp ce filmele supraexpuse nu sunt în mod necesar suprapenetrate (deoarece reglarea prea înaltă a amperajului nu influenţează penetrarea).

•Anatomia radiologică normală a plămânului
1.Conţinătorul: peretele toracic şi diafragmul
2.Conţinutul: plămânii, pleura şi structurile mediastinale.
•1. Anatomia conţinătorului

1.1. Sternul

1.2. Coloana vertebrală

1.3. Coastele

1.4. Omoplaţii

1.5. Diafragmul.

De cele mai multe ori RT este interpretată doar ca un clişeu al plămânului şi cordului, trecându-se cu vederea imaginea structurilor parietale.

1.1. Sternul este greu vizibil pe RT F PA deoarece peste el se suprapun numeroasele structuri mediastinale.

1.2. Corpii vertebrali sunt abia vizibili în RT F PA prin umbra cordului. Primii 3 corpi vertebrali toracali pot fi văzuţi mai bine prin transparenţa traheei.

•RT F PA: corpii vertebrali sunt abia vizibili prin umbra cordului. RT P: corpii vertebrali sunt bine vizualizaţi.
•1.3. RT F PA: arcurile costale posterioare (marcate cu negru) au traiect orizontal, cele anterioare sunt oblice din afară spre linia mediană şi mai puţin vizibile.
•RT P: arcurile costale stângi se suprapun cu cele drepte şi sunt oblice dinapoi înainte.
•1.4. RT F PA: scapula se suprapune peste câmpurile pulmonare externe în funcţie de poziţionarea pacientului.
•1.5. Cupolele diafragmatice trebuie să fie clar marcate pe RT F PA, cea din dreapta cu 1-1,5 cm mai sus decât cea stângă.
•Cupolele diafragmatice trebuie să se afle la ≥ 1,5 cm de linia care uneşte sinusul costo-diafragmatic cu cel cardio-diafragmatic de fiecare parte.
•RT P: cupola diafragmatică dreaptă este situată mai sus decât cea stângă.
•2. Anatomia conţinutului

2.1. Mediastinul

2.2. Căile aeriene mari (traheea şi bronşiile principale)

2.3. Pleura

2.4. Parenchimul pulmonar.

2.1. Mediastinul: pe RT F PA cordul, marile vase şi celelalte structuri mediastinale se suprapun şi alcătuiesc o singură umbră.

•RT PA: marginea stângă a mediastinului este formată (de sus în jos) de: butonul aortic (linii albe), trunchiul arterei pulmonare (linii negre), urechiuşa AS şi VS (linie-punct negre).
•RT PA: marginea dreaptă a mediastinului este formată (în aceeaşi ordine) de: vena cavă superioară (linii albe) care coboară spre vărsarea în AD (linii negre).
•RT F PA: VD ocupă centrul umbrei cardiace
•Pe RT F PA se poate aprecia volumul cordului prin indicele cardio-toracic (ICT) = raportul dintre lăţimea maximă a cordului (A) şi lăţimea interioară maximă a cuştii toracice (B). N < 0,5.

Pediculul vascular  (suprapunerea umbrelor venei cave superioare, aortei ascendente, cârjei şi aortei descendente şi cea a trunchiului arterei pulmonare) = lăţimea mediastinului măsurată de la emergenţa arterei subclaviculare stângi din aortă până la punctul în care VCS intersectează bronşia principală dreaptă. Deoarece există variaţii anatomice semnificative, cea mai utilă este aprecierea modificărilor pediculului vascular faţă de alte RTS PA anterioare.

Lărgirea pediculului vascular = creşterea volumului circulant.

•RTS PA: pedicul vascular normal (verticala neagră = emergenţa subclaviei stângi din aortă; cea albă = încrucişarea VCS de către bronhia principală dreaptă)
•RTS PA: pedicul vascular lărgit
•RT P: marginea anterioară a cordului este formată (de sus în jos) de aorta ascendentă (linii negre) şi VD (linii albe). Trunchiul arterei pulmonare (linii negre în imaginea B) nu este înconjurat de aer la acest nivel aşa încât rămâne invizibil.
•RT P marginea posterioară a mediastinului este formată (de sus în jos) de AS (linii negre) şi VS (linii albe).
•RT P: marginea superioară a mediastinului este format din arcul aortei şi aorta descendentă care devine tot mai puţin vizibilă pe măsură ce îşi urmează traiectul descendent.
•Spaţiul aerian retrosternal şi cel retrocardiac trebuie să aibă acceaşi densitate (radiotransparenţă).
•Pe RT P mediastinul este divizat în 3 compartimente: anterior, mijlociu şi posterior.

Hilurile pulmonare normale trebuie să fie concave lateral (vârful concavităţii purtând numele de punct hilar, HP). Ambele hiluri trebuie să aibă densităţi similare. Hilul stâng se află la 1 cm deasupra celui drept.

În dreapta trunchiul arterei pulmonare este despărţit de mediastin prin spaţiul clar intercardiohilar Delhern-Chaperon.

În stânga nu este detaşat de mediastin.

•RT P
•2.2. RTS PA: traheea, carina şi cele 2 bronşii principale pot fi văzute în interiorul umbrei mediastinale deoarece sunt pline de aer şi înconjurate de ţesuturi moi.

Peretele drept al traheei este mai gros decât cel stâng (banda para-traheală, para-tracheal stripe).

Carina poate fi reperată cel mai uşor urmărind traseul bronşiei principale stângi care este în general mai vizibilă.

2.3. Pleura este vizibilă pe RT doar atunci când fasciculul incident de raze X o surprinde tangenţial.

Pe RT F PA se pot identifica:

ØMica scizură (orizontală) în dreapta
ØSinusurile costo-diafragmatice.
•RT F PA: mica scizură poate fi vizibilă în jumătatea externa a plămânului drept.
•RT F PA: sinusurile costo-diafragmatice trebuie vizualizate bilateral (condiţie a calităţii filmului) şi în condiţii normale descriu un unghi ascuţit.

Marea scizură (oblică) nu este vizibilă pe RT F PA, dar poate fi identificată pe RT P.

•RT P: marea fisură şi reconstrucţia ei anatomică pentru plămânul stâng (B) şi cel drept (C). În dreapta poate fi identificată şi mica fisură (linie punctată albă).

2.4. Plămânii sunt divizaţi în lobi deserviţi de câte o bronşie lobară (3 în dreapta şi 2 în stânga).

În ambii plămâni lobii inferiori sunt situaţi posterior de marea fisură. Anterior de aceasta. În dreapta se găsesc LDS şi LDM, iar în stânga LSS care include şi lingula.

 

•Lobul drept superior (LDS)
•Lob drept mediu (LDM)
•Lobul drept inferior (LDI)
•RT P: scizurile şi lobii plămânului drept
•Lobul stâng superior (LSS)
•Lobul stâng inferior (LSI)
•RT P: scizurile şi lobii plămânului stâng

Datorită suprapunerii umbrelor lobilor pulmonari pe RT F, pentru localizarea imaginilor patologice se utilizează o nomenclatură radiologică specifică.

Convenţional, câmpul pulmonar se împarte în trei etaje separate prin liniile orizontale trasate prin extremitatea anterioară a coastelor II şi IV sau prin polul superior şi cel inferior al hilului pulmonar:

ØSuperior,
ØMediu
ØInferior.
•Etajul (câmpul) superior este împărţit de claviculă în regiunea apicală şi regiunea subclaviculară.
•Etajul (câmpul) mediu conţine paramediastinal
regiunea intercleidohilară iar lateral regiunea
axilară.
•Etajul (câmpul) inferior cuprinde regiunea
infrahilară situată median şi regiunea sinusului
costodiafragmatic situată lateral.

Plămânul este transparent la razele X datorită conţinutului mare de aer.

 

Imaginea radiologică a plămânului (desenul vascular pulmonar) rezultă din proiecţia ramificaţiilor arterei pulmonare şi a conţinutului sanguin respectiv.

Din trunchiurile arterelor lobare iau naştere vase care dau imagini radiologice care iradiază divergent spre periferie. Se observă astfel benzi opace, date de vasele situate în planul frontal. Prin întretăietura acestora, reiese o imagine în reţea. În ochiurile reţelei se găsesc noduli opaci, de asemenea opacităţi rombice, ovoide sau cu alte figuri geometrice. Acest complex de imagini = desenul principal.

Pe măsură ce se îndepărtează de hili şi se împarte în ramuri secundare, terţiare etc, epuizându-se în arterele lobulare, sistemul arterial pulmonar devine tot mai puţin vizibil şi formează desenul secundar, tot mai sărac pe măsură ce se apropie de periferie.

Restul componentelor anatomice (venele, vasele limfatice, ganglionii, nervii şi ţesutul conjunctiv din spaţiile interstiţiale peribronhovasculare) nu dau imagine radiologică, atâta timp cât sunt sănătoase.

•Efectul gravitaţiei asupra presiunilor alveolare (Pa) şi vasculare (PA, PV)
•Datorită efectului gravitaţional, desenul vascular pulmonar este absent în apexuri (3 cm), iar datorită scăderii progresive a calibrului ramurilor arterei pulmonare, el lipseşte la periferie (1,5 cm subpleural, mantaua pulmonară)
•Datorită traiectului şi arborizării dihotomice, ramurile arterei pulmonare au aspect de Y în câmpul pulmonar superior (a) şi de Y inversat în cel inferior (c). În câmpul mijlociu mediu (b) este evident desenul principal.
•BRONHOSCOPIA
•Definiţie

BRONHOSCOPIA = METODĂ SEMIINVAZIVĂ DE EXPLORARE A ARBORELUI TRAHEOBRONŞIC.

•Indicaţii

•hemoptizia

•tusea

•wheezingul

•dispneea

•disfonia

•disfagia

•durerea

•sindromul  de atelectazie

•sindromul de condensare

•adenopatia mediastinală

•pleurezia

•supuraţiile pulmonare

•pneumopatiile interstiţiale

•traumatismele

•corpii străini

•Contraindicaţii

•hipoxemia ,hipercapnia

•hemoptiziile spontane persistente

•infarctul miocardic recent

•angor instabil

•aritmiile cardiace severe şi recente

•stenozele traheale grave

•astmul sever.

•Aport diagnostic

1. FURNIZEAZĂ INFORMAŢII INACCESIBILE PROCEDURILOR INDIRECTE:

ØVIZUALIZEAZĂ ŞI REDĂ SEMIOLOGIA ENDOSCOPICĂ A ARBORELUI TRAHEOBRONŞIC.
ØPRECIZEAZĂ CARACTERELE MUCOASEI ŞI SECRETIILOR, MODIFICĂRILE DE RELIEF, STATICĂ, CALIBRU, DIRECŢIE ŞI MOTILITATE A BRONŞIILOR.

2 LAVAJ BRONŞIOLOALVEOLAR (LBA)

3. ASPIRAT BRONŞIC PROTEJAT

4. BIOPSIE DE MUCOASĂ ŞI TRANSBRONŞICĂ (TBNB) CU SAU FĂRĂ GHIDAJ RADIOGRAFIC

LBA = metodă de investigaţie simplă reproductibilă puţin invazivă care permite recoltarea de:

•celule libere
•agenţi infecţioşi
•particule minerale
•componente solubile

din bronşiolele terminale şi alveole.

INDICAŢII:

•orientare diagnostică etiologică în pneumopatii interstitiale difuze fibrozante
•certitudine diagnostică în histiocitoza X, proteinoza alveolară, hemosiderozå, azbestoză, carcinom bronşioalveolar
•supravegherea evolutivă şi/sau terapeutică
•valoare prognostică
•cercetare in pneumologie.

CONTRAINDICAŢII.

•·infiltrat pulmonar extins ( >50%din suprafaţa pulmonară totală)
•·hipoxemie (PaO2 < 60mm Hg)
•·hipercapnie (PaCO2 > 50mmHg)
•·SaO2 < 90%
•·hiperreactivitate bronşică severă (< 0,2 mg/ml metacolină)
•·disfuncţie ventilatorie obstructivă (FEV1 < 35% sau   < 1000 ml)
•·tulburări de coagulare semnificative (timpul de protrombină < 30% sau trombocite < 20.000/ml)
•·ECG cu semne de suferinţă gravă (infarct miocardic recent, angor instabil, insuficienţă cardiacă)
•·emfizem pulmonar grav
•·sensibilitate sau intoleranţă la premedicaţie sau anestezie

PRINCIPIU:

•  Instilare fracţionată a 100-150 ml ser fiziologic steril încălzit la 370C după cateterizarea unei bronşii segmentare sau subsegmentare

•Recuperarea lichidului se realizează cu ajutorul aspiratorului (în recipiente din plastic) sau manual (în seringă)
•Topografia leziunilor o condiţionează pe cea a prelevării.

VALORI NORMALE CITOLOGIA BAL:

•Nr.total de celule 10×106(nefumători); la fumători nr.total de celule este de 3-4x > prin creşterea nr. macrofagelor)
•< 5% celule epiteliale bronşice
•>85% macrofage,
•<15% limfocite,
•< 3% neutrofile
•< 0,5% eozinofile.

semio – C6 – semiologia ap resp

January 23, 2012
•SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR:
TOPOGRAFIA TORACO-VISCERALĂ;
SIMPTOMATOLOGIA DE BAZĂ.
•TOPOGRAFIA TORACO-VISCERALĂ

Planul sagital arbitrar care trece prin mediana sternului şi apofizele spinoase împarte toracele în 2 hemitorace, stâng şi drept.

Fiecare hemitorace este împărţit apoi de liniile verticale axilare anterioară şi posterioară în 3 feţe:

üanterioară
ülaterală
üposterioară.

Faţa anterioară a fiecărui hemitorace este delimitată de:

Ølinia medio-sternală (lms)
Ølinia axilară anterioară(laa)

Pe această faţă se descriu alte 2 linii verticale:

ülinia parasternală (lps)
ülinia medioclaviculară(lmc).

Spaţiile intercostale (ic) se numără luând ca reper unghiul lui Louis, la nivelul căruia se articulează coasta a 2-a. Sub ea se află spaţiul ic 2, de unde se  face numărătoarea oblic de sus în jos şi în afară.

La bărbat şi fetele prepubere mamelonul = spaţiul ic 4!

ØIncisura jugulară a manubriului sternal → vertebra T2 la B şi T3 la F
ØUnghiul Louis →
•Marginea inferioară vertebra T4
•Bifurcaţia traheei (la adult)
•Emergenţa şi sfârşitul crosei aortice
•Încrucişarea esofagului de către bronhia principală stângă.

 

Sub marginea inferioară a fiecărei coaste se află pachetul vasculo-nervos ic (de sus în jos VAN).

Pe faţa anterioară se utilizează ca repere şi liniile orizontale:

–Claviculară
–Bimamelonară
–Xifoidiană
–Subcostală
•Proiecţia parietală a căilor respiratorii mari
ØTraheea poate fi palpată exact pe linia mediană, la nivelul incizurii jugulare a manubriului sternal
ØBifurcaţia traheei se află în spatele şi puţin spre dreapta unghiului Louis.
•Proiecţia parietală anterioară a plămânilor
ØApexul: depăşeşte cu 2-3 cm marginea superioară a claviculei
ØBaza: linia mediană la nivelul cartilajului costal 6 → spaţiul 6 ic pe lmc → spaţiul 7 ic pe laa.
ØLobul superior (LS): deasupra coastei 4.
ØÎn dreapta, între coasta 4 şi baza plămânului se proiectează lobul mijlociu (LM; lobul inferior drept aproape ca nu poate fi ascultat pe faţa anterioară), în stânga lobul inferior (LI).

Pe faţa anterioară a toracelui, proiecţia pleurei parietale este identică celei pulmonare.

Proiecţia cordului pe faţa anterioară a toracelui:

ØBaza: marginea superioară a cartilajului costal 3, de la 1 cm de marginea dreaptă a sternului → la 2 cm de marginea lui stângă;
ØMarginea dreaptă: limita superioară a cartilajului costal 3, 1 cm de marginea sternului → articulaţia condro-sternală 7. În spaţiul 4 ic, ea se află la 2,5 cm de marginea dreaptă a sternului.
ØLimita inferioară: articulaţia condro-sternală 7 → spaţiul 5 ic stâng, intern şi inferior mamelonului, la cca 8,50 cm de linia mediană, puţin medial sau chiar pe lmc, acolo unde se poate palpa şocul apexian.
ØMarginea stângă: vârful cordului → marginea superioară a cartilajului costal 3 stâng, la 2,5 cm de marginea stângă a sternului.
•Focarele de ascultaţie cardiacă
•F. aortei: spaţiul 2 ic drept, pe marginea sternului
•F. pulmonarei: spaţiul 2 ic stâng pe marginea sternului
•F. Erb: spaţiul 3 ic stâng pe marginea sternului
•F. tricuspidian: spaţiul 4 ic stâng, pe marginea sternului
•F. apexian (mitral): spaţiul 5 ic stâng, intern de lmc (sediul şocului apexian).
•Focarele de ascultaţie NU corespund proiecţiei anatomice a valvelor cardiace: transmiterea zgomotelor este dictată de direcţia de curgere a fluxului sangvin !

Faţa laterală a toracelui este delimitată de laa şi lap şi este străbătută convenţional de linia axilară mijlocie (lam).

Pe această faţă se proiectează LSD,LMD şi respectiv LIS, ale căror limite inferioare se află la nivelul coastei 10 pe lam.

Şi pe faţa laterală a toracelui proiecţia pleurei parietale corespunde cu cea a plămânului.

Faţa posterioară a toracelui este cuprinsă între lap şi linia vertebrală (lv) care trece prin apofizele spinoase ale vertebrelor dorsale. La nivelul fiecărui hemitorace se poate trasa o linie verticala pe marginea internă a omoplatului, linia scapulară (ls). Între linia vertebrală şi cea scapulară se delimitează spaţiul interscapulo-vertebral (isv).

Si la nivelul feţei posterioare se descriu ca repere linii orizontale convenţionale:

–Cervicotoracica (C7, tuberculul Chassaignac)
–Bispinoscapulara (T3)
–Bianguloscapulara (T12)
–Subcostala (L1)

Liniile verticale şi orizontale descrise împart această faţă în:

•fosa supraspinoasă (suprascapulară, zona de alarmă Chauvet)
•spaţiul interscapulo-vertebral (isv)
•fosa subspinoasă externă
•regiunea subscapulară.
•Proiecţia plămânului pe faţa posterioară a toracelui
ØApexul pulmonar: zona de alarmă Chauvet → 3 cm lateral de apofizele spinoase
ØMarginea inferioară: din spaţiul 10 ic pe lap → articulaţia costo-vertebrală 11
ØMarea scizură: spinoasa T2 → coasta 4 pe lap. Pe ambele hemitorace, deasupra acesteia se proiectează LS, iar dedesubt LI.
•Pe ambele hemitorace, deasupra coastei 4 se proiectează LS, iar dedesubt LI

Pe peretele posterior pleura parietala se proiectează cu 2 coaste mai jos decât bazele plămânilor coafate de pleura viscerală (sinusurile costo-diafragmatice, scd).

Prin percuţia şi ascultaţia plămânului în inspir profund şi expir profund se poate determina amplitudinea mişcărilor respiratorii ale diafragmului (N = 3-6 cm).

•DUREREA TORACICĂ (DT)
1.DT acută care constituie adesea o urgenţă medicală.

2.  DT cronică.

DT acută ≠ Urgenţă medicală

 

dar raţionamentul clinic trebuie să aibă în vedere în primul rând riscul vital imediat al bolii de bază!

Urgenţă              Non-urgenţă

 

Durere de origine cardiacă

1. Infarct acut miocardic (IMA) 1. Angina pectorală (AP)

2. Disecţie de aortă              2. Pericardita acuta

3. Embolie pulmonara (EP)     3. Anevrism aortic toracic

Durere de origine non-cardiaca (non-cardiac chest pain)

1. Pneumotorax              1. Durere parietală

2. Pneumonie              2. Spasm esofagian

3. Ulcer perforat              3. Hernie hiatală

4. Pancreatită acută              4. Durere psihogenă

Nu există o corelaţie absolută între gravitatea bolii cauzale şi intensitatea durerii resimţite de pacient!

Dat fiind potenţialele confuzii între DT de origine cardiacă şi cea non-cardiacă, precum şi gravitatea nediagnosticării unei afecţiuni cardiace, toţi pacienţii cu DT vor fi consideraţi aprioric cardiaci şi investigaţiile vor fi dirijate în sensul acesta.

•Epidemiologie

Cel puţin 25% din populaţia generală a acuzat de-a lungul vieţii dureri toracice anterioare.

Se apreciază că DT este responsabilă pe plan mondial de

ü20–30% dintre prezentările în serviciile de urgenţă
ü50% din internările în serviciile de cardiologie.
•Etiologia DT:

Medic de familie:

1.Afecţiuni reumatismale
2.Boli digestive
3.Angina pectorală
4.Atacul de panică
5.Boli pulmonare.

Urgenţă: peste 50% din cazuri au 4 etiologii cardio-vasculare:

1.Infarctul acut de miocard (IMA)
2.Angina pectorală
3.Trombembolismul pulmonar (TEP)
4.Insuficienţa cardiacă.
•Etiologie

1. DT cardiacă:

1.1. DT cardiacă ischemică

1.2. DT cardiacă non-ischemică

 

2. DT non-cardiacă:

2.1. DT de cauză bronho-pulmonară

2.2. DT de cauză pleurală

2.3. DT de cauză reumatismală

2.4. DT de cauză neurologică

2.5. DT de cauză digestivă

2.6. DT psihogenă.

•Abordarea pacientului cu DT

Caracterele semiologice ale DT (identice cu ale oricărei alte dureri:

ØSediu
ØIradiere
ØFactori precipitanţi
ØDebut
ØCaracter
ØDurată
ØFactori de ameliorare
ØSimptome şi semne asociate.

(Formula mnemotehnică: SIPreDeCaDAS)

 

1. DT de etiologie cardiacă

1.1. DT cardiacă ischemică

1.1.1. Angina pectorală de efort (stabilă, APE)

1.1.2. Angina instabilă (AI)

1.1.3. Infarctul acut de miocard (IMA)

1.2. DT cardiacă non-ischemică

1.2.1. Disecţia acută de aortă (DAA)

1.2.2. Pericardita acută (PA)

1.2.3. Prolapsul de valvă mitrală (PVM).

 

 

1.1. DT cardiacă ischemică

•1.1.1.Durerea toracică din APE

1. Caractere semiologice

ØSediul durerii este în majoritatea cazurilor retrosternal. Mai rar, durerea este toracică anterioară difuză sau, încă şi mai rar, precordială.

De mare utilitate clinică este unul din elementele diagnosticului non-verbal al durerii anginoase Martin: cerând pacientului să ne arate zona dureroasă, acesta o va indica

ücu întreaga palmă
ücu ambele palme
ücu pumnul (semnul pumnului strâns Levine),

 

dar niciodată cu vârful degetului.

 

•Semnul pumnului strâns Levine
ØIradierea clasică se produce la nivelul marginii cubitale a membrului superior stâng până în degetul mic şi inelar (mâna de violonist), cu prinderea plicii cotului şi a pumnului (semnul brăţării).

Mai rar, durerea iradiază în:

üMembrul superior drept
üAmbele membre superioare
üInterscapular
üUmărul stâng
üMandibulă
üBolta palatină
üCeafă.

 

•Iradierea durerii anginoase

Iradierea durerii anginoase poate îmbrăca aspect de

üparestezii,
üamorţeală,
ücrampe
üsenzaţie de greutate.

 

ØFactorii precipitanţi:
üEfortul fizic: clasic: urcatul unei pante în grabă, pe timp friguros şi împotriva vântului ► numele de AP de efort;
üFrigul: dezbrăcatul într-o cameră rece, culcatul în aşternuturi reci, băuturile reci şi chiar introducerea mâinii în apă foarte rece;
üPrânzurile copioase;
üActul sexual;
üEmoţiile intense;
üEfortul de defecaţie.
ØDebutul durerii anginoase este acut, fără simptomatologie prodromală.
ØCaracterul durerii anginoase este influenţat de personalitatea pacientului. Cel mai frecvent este vorba senzaţie de presiune, zdrobire toracică.

Mai rar, durerea este descrisă sub formă de:

üArsură, usturime toracică
üJunghi toracic (sfredel, cuţit).

 

 

Niciodată DT anginoasă nu este relatată sub formă de înţepături precordiale !

DT anginoasă ► anxietate ► anginoşii au jenă şi respect faţă de durerea lor (Wenckebach)

üPacienţii îşi relatează suferinţa tardiv anturajului sau medicului (se jenează de DT);
üCând se instalează DT, pacientul o respectă, adică se opreşte din activitate pentru a-i permite să se remită.

 

Aceste 2 caracteristici psihologice ► atitudinea spectatorului de vitrine (Haţieganu).

ØDurata: în medie 2-5 min.

 

Orice criză care depăşeşte 15 min ► suspiciunea de sindrom coronarian acut (SCA, entitate care include angina instabilă şi infarctul acut de miocard).

ØFactorii care amendează durerea:
üRepausul;
üNitroglicerina s.l. înlătură complet DT < 3 min (test diagnostic);
üCompresia sinusului carotidian (manevra Czermak);
üBlocarea respiraţiei în inspir forţat (manevra Valsalva).

 

ØTestul la NG poate fi pozitiv şi în DT prin dismotilitate esofagiană;
ØTestul la NG este negativ în: anginele foarte severe, SCA, angina Prinzmetal.
•1.1.2. Durerea din AI

1. Caracterele semiologice ale DT din AI sunt asemănătoare celor ale DT din APE, durerea din AI se deosebeşte însă prin înrautăţirea subită a simptomelor anginoase, care devin:

•  mai frecvente,

•  mai prelungite,

•  mai severe

şi/sau

•  survin în repaus.

•1.1.3. Durerea din IMA

1. Caracterele clinice ale durerii din IMA sunt asemănătoare celor ale DT din APE, dar

üApare în repaus;
üEste de intensitate ↑↑ şi de durată > 30 min);
üNu cedeaza la NG s.l.;
üAsociază manifestări extracardiace: greaţă, vomă, transpiraţii profuze, reci, paloare cenuşie, anxietate, dispnee.

Diabeticii, vârstnicii şi hipertensivii cu IMA pot să NU prezinte DT (ischemie silenţioasa) ci doar

üdispnee,
üsincopa / comă (prin aritmii),
üstatus confuzional (tip manie/ psihoza),
ühiperglicemie,
ühipoTA / şoc cardiogenic.

D.p.d.v. strict clinic, DT din AI nu poate fi diferenţiată de cea din IMA ► SCA !

 

 

1.2. DT cardiacă non-ischemică

•1.2.1. DT din disecţia acută de aortă (DAA)
Ø1. Caractere semiologice:
üSediu: retrosternal / dorsal;
üIradiere: cervicală, epigastrică, lombară;
üTip: intensă, insuportabilă (lovitură de pumnal);
üDebut: brutal, mult mai rapid ca în IMA;
üDurata: prelungită;
üSemne clinice asociate:
•Suflu diastolic de insuficienţă aortică nou apărut
•Asimetria TA şi / PR între cele două braţe
•Şoc.
·

Semnificaţie clinică: diagnosticul rapid este crucial deoarece mortalitatea prin DAA

ü1% în fiecare minut,
ü20% înainte de a ajunge la spital
ü50% în primele 48 h.
•1.2.2. DT din pericardita acută (PA)

1. Caractere semiologice:

ØSediu: toracic anterior
ØIradiere: umăr stâng, gât, ceafă
ØFactori precipitanţi/agravanţi: clinostatismul, mişcările respiratorii, tusea, deglutiţia sau sughiţul
ØDebut: progresiv, pe parcursul a câtorva ore
ØCaracter: intensă, frecvent cu caracter de arsură
ØDurată: prelungită
ØFactori care ameliorează DT: flexia anterioară a trunchiului (semnul pernei, semnul rugăciunii mahomedane)
ØSemne clinice asociate:
•Frecătură pericardică
•Febră / subfebrilitate (absente în cazul hemopericardului prin metastaze pericardice sau efracţia structurilor cardio-vasculare intra-pericardice)
•Tamponadă cardiacă.
•1.2.3.DT din prolapsul de valvă mitrală (PVM, sindromul clic mezosistolic-suflu telesistolic, sindromul Barlow)
1.Caractere semiologice: DT moderată, atipică.
ØSimptome şi semne asociate:
•Palpitaţii şi / sau tahicardie
•HipoTA ortostatică cu / fără sincopă
•Migrenă
•Fatigabilitate
•Ameţeli
•Ascultaţia apex: clic mezosistolic+suflu telesistolic.
•2. DT non-cardiacă (DTNC, non-cardiac chest pain, NCCP)
•Definiţie

DTNC = DT retrosternală recurentă, cu caracter pseudo-anginos, de altă etiologie decât patologia cardio-vasculară.

•Etiologie

2.1. DTNC de origine bronho-pulmonară

2.2. DTNC de origine pleurală

2.3. DTNC de origine neurologică

2.4. DTNC de origine reumatismală

2.5. DTNC de origine digestivă

2.6. DTNC psihogenă.

Pacienţii cu DTNC prezintă comorbitităţi psihiatrice (anxietate / tulburări afective) în ~ 70% din cazuri.

 

 

 

2.1. DTNC de etiologie bronho-pulmonară

•Etiologie

2.1.1. Traheo-bronşita acută

2.1.2. Pneumonia

2.1.3. Trombembolismul pulmonar (TEP)

 

•2.1.1. Traheobronşita acută
1.Caractere semiologice:
ØSediu: retrosternal
ØDebut: insidios, precedat de rinoree, odinofagie, febră etc
ØCaracter: arsură
ØDurata: zile
ØSimptome şi semne asociate: tuse iniţial uscată, ulterior productivă, cu spută sero-mucoasă / muco-purulentă (în cazul suprainfecţiei bacteriene), dispnee expiratorie, uneori cu wheezing / inspiratorie (în cazul afectării laringiene).

 

•2.1.2. Pneumonia
1.Caractere semiologice:
ØSediu: laterotoracic, submamelonar
ØIradiere: dorsală (transfixiantă)
ØDebut: brutal (ore)
ØSimptome şi semne asociate: tuse productivă, spută ruginie, dispnee cu tahipnee, matitate, accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale, suflu tubar, raluri crepitante în focarul pneumonic, frison unic şi solemn, febră.
•2.1.3.Trombembolismul pulmonar (TEP)
1.Caractere semiologice:
ØSediu: toracic lateral, mai frecvent la baze
ØDebut: brutal, fără fenomene premonitorii
ØSimptome asociate:
•Dispnee cu polipnee
•Tuse neproductivă sau cu spute hemoptoice
•Cianoză de tip central
•Tahicardie
•Sincopă.

 

 

 

2.2. DTNC de etiologie pleurală

•Etiologie

2.2.1. Pleurezia

2.2.2. Pneumotoraxul

•2.2.1. Pleurezia
1.Caractere semiologice:
ØSediu: laterotoracic, în general bine delimitat
ØIradiere: ± în umărul de aceeaşi parte (diafragmul primeşte ramuri aferente din frenic)
ØFactori declanşatori: expirul profund, tusea, strănutul
ØSimptome şi semne asociate: tuse neproductivă, dispnee, matitate şi abolirea murmurului vezicular la nivelul epanşamentului.
•2.2.2. Pneumotoraxul
1.Caractere semiologice:
ØSediu: laterotoracic
ØFactori precipitanţi: tusea
ØDebut: brutal
ØCaracter: uneori intensă (lovitură de pumnal)
ØDurata: poate dispare după 24-48 ore
ØSimptome şi semne asociate: dispnee cu polipnee, scăderea ampliaţiilor şi bombarea hemitoracelui afectat, timpanism, abolirea murmurului vezicular.

 

 

 

2.3. DTNC de etiologie reumatică

•Etiologie

2.3.1. Sindromul Tietze

2.3.2. Deranjamentele articulaţiilor costovertebrale (DACV)

 

•2.3.1. Sindromul Tietze

Caractere semiologice:

ØSediu: cartilajul costal 2-3
ØFactori precipitanţi: tusea, presiunea locală
ØDebut: insidios
ØDurată: zile – săptămâni, frecvent cu recidive.
ØSemne asociate: ± tumefacţie locală fără semne inflamatorii.
•2.3.2. Deranjamentele articulaţiilor costovertebrale (DACV)

DACV = mobilitatea anormală şi / sau subluxaţia posterioară a coastelor la nivelul articulaţiilor costo-vertebrale şi (pentru primele 10 perechi de coaste) costotransversale, în urma unor traumatisme minore sau mişcări forţate.

1.Caractere semiologice:
ØSediu: laterotoracic
ØIradiere: de tip radicular (articulaţiile costo-vertebrale şi costo-transversale primesc aferenţe din nervii intercostali)
ØFactori precipitanţi: inspirul profund, tusea, rotaţia trunchiului, presiunea pe grilajul costal, sau chiar ciupirea tegumentelor
ØCaracter: intensă, ascuţită, sub formă de arsură,
ØDurată: zile, uneori cu ameliorări spontane temporare
ØFactori de ameliorare: injectarea ad locco dolente de lidocaină, uneori examinarea clinică (efectul manipulation-like)

 

 

 

2.4. DTNC de etiologie neurologică

•Etiologie

2.4.1. Zona zoster toracică – durerea poate precede apariţia erupţiei microveziculoase metamerice caracteristice

2.4.2. Hernia de disc toracică – rară (< 1% din totalul herniilor de disc)

Indiferent de etiologie, DT de origine neurologică se caracterizează prin distribuţia ei radiculară, dermatomerică, în hemicentură / centură.

 

Dermatom = aria tegumentară inervată de fibrele aferente ale unei singure rădăcini posterioare medulare.

Distribuţia

dermatomerelor.

•Zona Zoster toracică

 

 

 

2.5. DTNC de etiologie digestivă

•Etiologie

2.5.1. DTNC de origine esofagiană

2.5.2. Durerea abdominală cu iradiere toracică (colecistita acută, pancreatita acută, abcesul subfrenic, etc).

•Posibile iradieri ale durerii abdominale

Bolile esofagului (RGE, tulburările de motilitate esofagiană) reprezintă de departe cea mai frecventă etiologie a DTNC!

 

 

 

2.6. DTNC de etiologie psihogenă

Originea anorganică a DT este un diagnostic de excludere, care trebuie formulat cu prudenţă, numai după eliminarea tuturor celorlalte posibile etiologii.

 

Sugestivă este triada:

Ex. fizic normal + ECG normal + RT normală!

Elemente anamnestice în favoarea originii psihogene a DT:

üSex feminin (la vârstă fertilă)
üVârsta < 30 ani
üAbsenţa factorilor de risc cardio-vascular
üDT cronică, cu evoluţie de luni – ani
üDT cu durată de ore – zile – săptămâni
üDT submamară în punct fix, cu caracter de înţepătură
üDT care iradiază în tot toracele şi / sau ambele membre
üDT instalate în repaus, nemodificate / ameliorate de efortul fizic
üDT ritmate de contexte stressante, conflictuale, emoţionale
üDT asociată cu alte manifestări funcţionale (parstezii, tremurături, hiperventilaţie, palpitaţii etc)
üDT cu caractere contradictorii.
•DISPNEEA
•Definiţie

Dispnee = experienţa subiectivă a discomfortului respirator care cuprinde senzaţii distincte din punct de vedere al calităţii şi intensităţii lor.

Ca şi durerea, dispneea rezultă din interacţiunea a multipli factori

ØFiziologici
ØPsihologici
ØSociali
ØDe mediu.
Ø
•Etiopatogenie

Astăzi este acceptat că dispneea rezultă din disociaţia dintre

ØComanda eferentă motorie către musculatura respiratorie
ØFeedback-ul aferent provenit din receptorii descrişi, care informează despre eficienţa acestei comenzi.

(teoria disociaţiei / nepotrivirii, mismatch theory, Schwartzstein şi col, 1989)

Studiile CT cu emisie de pozitroni (positron emission tomography, PET) şi RMN funcţional (fMRI) care măsoară creşterea fluxulul sangvin cerebral în regiunile cu activitate neuronală ► structura crucială în percepţia dispneii = cortexul insular de pe fundul şanţului lateral, parte integrantă a sistemului limbic.

Cortexul insular joacă un rol fundamental şi în percepţia durerii, foamei, setei, senzaţiilor neplăcute şi emoţiilor negative, reprezentând un adevărat centru de alarmă internă: el alertează organismul la stimulii interoceptivi potenţial dăunători, pe care-i investeşte cu o semnificaţie emoţională negativă.

Dispneea şi durerea împărtăşesc circuite corticale şi subcorticale comune şi sunt adeseori asociate !

Etiologia dispneei cuprinde 4 mari grupe de afecţiuni:

1.Respiratorii
2.Cardiace
3.Cardio-respiratorii mixte
4.Non-respiratorii, non-cardiace.
1.Afecţiuni respiratorii:
ØBPOC
ØAstmul bronşic
ØPneumoniile
ØPneumopatiile interstiţiale
ØPleureziile
ØCancerul (primitiv sau metastatic)
ØBronşiectazia
ØTrombembolismul pulmonar (TEP)
ØObstrucţia căilor respiratorii mari (deasupra carinei).

2. Afecţiuni cardiace:

ØInsuficienţa cardiacă congestivă (ICC)
ØBoala coronariană
ØAritmiile cardiace
ØPericarditele
ØValvulopatiile.

 

Dispneea = manifestarea definitorie a IVS!

3. Cauze cardio-respiratorii mixte:

ØBPOC cu hipertensiune pulmonară (HTP) şi cord pulmonar cronic (CPC)
ØLipsa de antrenament (decondiţionarea)
ØTEP cronic cu HTP.

4. Afecţiuni non-respiratorii, non-cardiace:

ØCauze psihogenice (tulburarea anxioasă, sindromul de hiperventilaţie, dispneea comportamentală, dispneea  inexplicabilă medical, DIM, medically unexplained dyspnea, MUD)
ØObezitatea severă
ØAnemiile severe
ØBoala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
ØAcidozele metabolice
ØHipertiroidia
ØBoli neuromusculare (miastenia gravis, scleroza laterală amiotrofică, SLA)
ØDiformităţile peretelui toracic (cifo-scolioza, pectus excavatum, pectus carinatum).

85% dintre cazurile de dispnee se încadrează în 7 categorii etiologice:

1.Astmul bronşic
2.ICC
3.BPOC
4.Pneumonii
5.Boala coronariană
6.Pneumopatii interstiţiale
7.DIM.
•Caractere semiologice
1.Debutul
2.Factori precipitanţi
3.Frecvenţa respiratorie
4.Ritmul respirator
5.Amplitudinea mişcărilor respiratorii
6.Caracterul
7.Predominenţa circadiană
8.Factori de ameliorare
9.Simptome şi semne asociate
•1. Debutul
ØAcut: 24-48 h
ØSubacut: ≤ 2 săptămâni
ØCronic: > 4 săptămâni
ØDispneea cu debut acut atrage atenţia în majoritatea cazurilor asupra unei patologii cardio-pulmonare cu caracter acut şi risc vital:
1.Cauze respiratorii: TEP, astm bronşic, aspiraţia de corp străin, inhalaţia de gaze toxice
2.Cauze cardiace: ischemia acută / infarctul acut de miocard, disfuncţia / ruptura de muşchi papilari, IVS cu edem pulmonar acut cardiogen,
3.Cauze non-respiratorii, non-pulmonare: paralizia diafragmatică, DIM.
ØDispneea cu debut subacut are aceleaşi cauze ca şi cea cu debut acut, la care se adaugă:

1. Cauze respiratorii: pneumonia şi bronşita acută

2. Cauze non-respiratorii, non-cardiace: intoxicaţia cu salicilaţi şi cea cu etilenglicol.

ØDispneea cu debut cronic:

1. Cauze respiratorii: BPOC, pneumopatii interstiţiale, obezitatea, diformităţile toracice, pleureziile

2. Cauze cardiace: IVS, pericarditele

3. Cauze non-cardiace, non-respiratorii: anemia, lipsa  de antrenament.

•2. Factori precipitanţi
ØEfortul fizic
ØPoziţia corpului
ØStatusul prandial
ØFactorii de mediu
ØEfortul: fiziologic, dispneea este consecinţa unui efort fizic care creşte de ≥4 ori volumul respirator / min.

Dispneea patologică poate fi clasificată din acest punct de vedere în:

1.Dispnee de efort
2.Dispnee de repaus.
1.Dispneea de efort:
üCauze respiratorii: BPOC, pneumopatiile interstiţiale
üCauze cardiace: IVS
üCauze non-respiratorii, non-cardiace: obezitatea, anemiile, stările febrile etc
ü

Scara Medical Research Council (MRC, Fletcher, 1959) este utilizată în BPOC:

Grad 0: absenţa dispneei exceptând eforturile fizice deosebite

Grad 1: dispnee la mersul rapid pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare

Grad 2: dispneea limitează pasul de plimbare (mai încet decât al celorlalţi) şi determină opriri pentru recăpătarea suflului

Grad 3: dispneea determină oprirea din mers pe teren plat după ≤ 100 m

Grad 4: dispnee la îmbrăcat sau alte activităţi cotidiene, împiedicând pacientul să iasă din casă.

 

Clasificarea funcţională New York Heart Association (NYHA) pentru pacienţii cu IVS:

Clasa I: pacienţi cu afecţiune cardiacă, dar fără limitarea activităţii fizice

Clasa II: dispnee la eforturi fizice moderate

Clasa III: dispnee declanşată de activitatea fizică cotidiană

Clasa IV: dispneea face imposibilă orice activitate fizică, putând fi prezentă chiar şi în repaus.

2. Dispneea de repaus poate fi:

üCronică: în afecţiunile respiratorii severe (grad 4 MRC) sau IVS clasa IV NYHA.
üParoxistică (episoade dispneice spontane şi bruşte în repaus):
1.Astmul bronşic
2.IVS
3.TEP
4.Pneumotoraxul
5.Hipercapnia secundară opririi voluntare a respiraţiei
6.DIM.
ØPoziţia corpului: în funcţie de acest criteriu se descriu:
üOrtopneea
üPlatipneea
üTrepopneea.
üOrtopneea = dispneea care apare în clinostatism (mai ales a celui nocturn), obligând pacientul
•Să se ridice în şezut sau în picioare pentru a o ameliora
•Să doarmă cu căpătâiul ridicat (mai multe perne) sau chiar în şezut (pe scaun, în fotoliu) pentru a o preveni.

 

Ortopneea este caracteristică pentru IVS!

Ortopneea mai poate apare în unele cazuri de:

•Astm bronşic
•BPOC
•Paralizie diafragmatică bilaterală (rar).
üPlatipneea = dispneea care apare exclusiv în ortostatism. Poate fi observată în:
§Sindromul hepato-pulmonar din cirozele hepatice cu hipertensiune portală
§Deficitul musculaturii abdominale, ceea ce are ca rezultat pierderea suportului diafragmatic în ortostatism prin deplasarea anterioară a viscerelor abdominale. În poziţie culcată, viscerele îşi reiau rolul de suport al diafragmei, aceasta revenind la lungimea operaţională optimă. În acest caz, platipneea este ameliorată de folosirea unei centuri abdominale.
üTrepopneea = dispneea care apare în decubit lateral (drept sau stâng).

Trepopneea este caracteristică pacienţilor cu epanşament pleural: în decubit lateral pe partea sănătoasă, plămânul respectiv nu mai poate expansiona suficient pentru a compensa funcţia pulmonului controlateral, comprimat de prezenţa lichidului pleural.

Trepopneea poate apare şi la persoanele anxioase, fără bază organică (diagnostic de excludere).

 

Trepopneea nu are legătură cu IVS!

ØStatusul prandial: dispneea este declanşată post-prandial în afecţiunile abdominale de tipul ascită, megadolicocolon, BRGE etc
ØFactorii de mediu:
üFumul de ţigară, praful, smog-ul: astmul bronşic, BPOC
üFactorii prezenţi la locul de muncă: astmul ocupaţional, alveolitele extrinseci
üPolenul sezonier: astmul bronşic
üStressul emoţional: MID
üAerul rece: astmul bronşic, BPOC.
•3. Frecvenţa respiratorie (FR): la adult N=14-18 /min
ØTahipneea (gr, tachis = rapid) = creşterea FR > 20/min

 

ØBradipneea (gr, bradys = lent) = scăderea FR < 12/min (adult)

 

ØApneea = absenţa mişcărilor respiratorii.
ØTahipneea poate fi:
§Fiziologică prin creşterea necesităţilor metabolice în urma efortului fizic
§Patologică prin creşterea necesităţilor metabolice (bolile febrile) sau prin afecţiuni care conduc la reducerea suprafeţei respiratorii sau a hematozei.

Cauzele tahipneei patologice:

•bolile pleuropulmonare: pleurezii, pneumotorax, pahipleurite întinse, pneumonii, bronhopneumonii, tumori pulmonare, granulia tuberculoasă, infarctul pulmonar etc
•bolile peretelui toracic: nevralgii intercostale, zona zoster, paralizii ale muşchilor respiratorii, fracturi sau alte leziuni osoase ale coastelor, sternului etc.;
•boli abdominale care micşorează suprafaţa respiratorie prin ridicarea difragmului: tumori abdominale mari, ascita, meteorismul exagerat;
•boli în care se produce scăderea oxihemoglobinei: anemii severe, intoxicaţia cu CO;
•boli cardiovasculare care conduc la IVS şi stază pulmonară: stenoza mitrală, hipertensiunea arterială, insuficienţa şi stenoza aortică, cardiopatia ischemică gravă etc.
ØBradipneea este întotdeauna patologică, determinată de obstrucţia incompletă a căilor respiratorii mari (bradipnee inspiratorie) sau mici (bradipnee expiratorie).
•4. Ritmul respirator
ØRegulat
ØNeregulat (disritmic):
üRespiraţia Cheyne Stokes
üRespiraţia acidotică
üRespiraţia Kussmaul
üRespiraţia Biot
üRespiraţia ataxică
üRespiraţia Cheyne Stokes  (respiraţia periodică) = cicluri de respiraţii crescendo-descrescendo intercalate de perioade de apnee de 10-30 sec.

Etiologie:

•Indivizi normali în cursul somnului la altitudine
•Disfuncţie a centrilor respiratori prin encefalopatie metabolică, AVC, tumori cerebrale
•ICC
•Intoxicaţia cu morfină sau CO.
üRespiraţia acidotică = respiraţii rapide şi profunde care reprezintă un mecanism de corecţie al acidozei incipiente şi moderate.

Etiologie: acidoze metabolice, cel mai frecvent

•Cetoacidoza diabetică
•Insuficienţă renală cronică în stadiul uremic
üRespiraţia Kussmaul (respiraţia în 4 timpi) = respiraţii profunde, zgomotoase, cu remanenţa în platou a inspirului, expir zgomotos şi pauze lungi între ciclurile respiratorii (9-10 respiraţii / min).

Etiologie: respiraţia Kussmaul reprezintă un mecanism compensatoriu pentru stările de acidoză metabolică severă (semn de comă şi exit iminent).

üRespiraţia Biot =respiraţiile rapide şi profunde, separate de intervale de apnee foarte lungi (5 -30 sec)

Etiologie:

•Traumatisme şi accidente vasculare medulare
•Meningite
•Septicemii
•Stări preagonice.

 

üRespiraţia ataxică (agonică) = respiraţii neregulate ca frecvenţă şi amplitudine, întrerupte de perioade de apnee de durată variabilă.

Etiologie:

•Traumatisme sau accidente vasculare medulare
•Stări agonice.

Toate tipurile de respiraţie disritmică sunt cauzate de disfuncţii ale centrilor respiratori!

•5. Amplitudinea mişcărilor respiratorii

Mişcările respiratorii pot fi:

üDe amplitudine crescută: în acidoze sau în sindromul de hiperventilaţie
üDe amplitudine redusă (respiraţie superficială): însoţeşte în general tahipneea.
üDe amplitudine inegală: prin limitarea unilaterală a excursiilor costale datorită durerii (DT de cauză neurologică), atelectaziei pulmonare (obstrucţia bronşiei principale, cel mai adesea de cauză tumorală), inflamaţiei (pleurodinia) sau colecţiilor pleurale lichidiene sau aerice (pneumotorax).
•6. Caracterul
ØDispneea inspiratorie = obstrucţia CR mari
ØDispneea expiratorie = obstrucţia CR mici.
•7. Predominenţa circadiană

Dispneea nocturnă are ca etiologie:

ØIVS
ØAstmul bronşic
ØTulburările de somn.
•8. Factori de ameliorare
ØRepausul: dispneea de efort din IVS este amendată prompt de repaus. Repausul ameliorează de multe ori şi dispneea din BPOC, dar nu are efect asupra celei din astmul bronşic
ØPoziţia corpului: flexia anterioară a trunchiului ameliorează dispneea din pericardita lichidiană, iar decubitul lateral de partea afectată, dispneea din pleurezie. Ortopneea este ameliorată de poziţia şezândă sau ortostatism.
ØExpectoraţia: eliminarea unei spute de volum redus, vâscoase, perlate (dop bronşic) pune capăt crizei de astm bronşic.
ØTratamentul: bronhodilatatoarele ameliorează dispneea din BPOC şi astm, diureticele pe cea din IVS, nitroglicerina pe cea din boala angina pectorală.
ØWeek-end-urile, vacanţele: astmul ocupaţional, alveolitele exogene.
•9. Simptome şi semne asociate
ØTusea productivă, wheezing-ul, ralurile bronşice: dispneea prin afecţiuni ale aparatului respirator
ØTusea neproductivă, precipitată uneori de clinostatism, deplasarea spre exterior a şocului apexian,  prezenţa de sufluri şi/sau zgomote de galop, ralurile crepitante la bazele pulmonare şi ulterior urcând în maree: dispneea prin IVS.
•TUSEA
•Definiţie

Tusea = manevră expiratorie bruscă, explozivă, care are drept scop eliminarea materialului existent în căile respiratorii.

Din necesităţi clinice se defineşte:

ØTusea acută = tusea cu evoluţie < 3 săpt
ØTusea subacută = tuse cu durată de 3-8 săpt
ØTusea cronică = tusea instalată de > 8 săpt.
•Epidemiologie

Tusea = cea mai frecventă cauză de prezentare la medic.

5-40% din pacienţii care prezintă tuse provin din rândul fumătorilor.

În SUA, costul anual al tratamentelor prescrise pentru tuse = 1 miliard $ (la care se adaugă costurile implicate de explorarea paraclinică a acestor pacienţi).

•Etiologie
ØTusea acută: cauzele cele mai frecvente sunt
üInfecţiile acute ale căilor respiratorii superioare (IACRS) de etiologie virală = răceala banală (common cold), care este de fapt o rino-sinuzită virală
üSinuzita bacteriană acută
üBronşita acută
üRinita alergică
üAcutizările BPOC
üInfecţiile cu Pertussis şi Mycoplasma
ü

Cauze rare, dar cu risc vital major, care trebuie avute întotdeuna în vedere în diagnosticul diferenţial al tusei acute, sunt:

üTromb-embolismul pulmonar (TEP)
üEdemul pulmonar acut (EPA)
üPneumonia.
ØTusea subacută recunoaşte, în ordinea prevalenţei lor, următoarele cauze:
üTusea post-infecţioasă care persistă după un episod de infecţie respiratorie acută necomplicat cu pneumonie (cu imagine radiologică normală) şi care de cele mai multe ori se remite spontan, fără tratament
üSinuzita bacteriană
üAstmul bronşic, uneori ca singură manifestare (varianta tusigenă a astmului, VTA, cough- variant asthma, CVA)
ØTusea cronică are în 95% din cazuri una din următoarele 7 etiologii:
üSindromul drenajului post-nazal (SDPN, post-nasal drip syndrome) din rino-sinuzită
üAstmul bronşic
üBoala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
üBronhopneumopatia obstructivă cronică
üBronşiectazia
üBronşita eozinofilică
üTratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinogenului (IECA)
Ø

În restul de 5% de cazuri, tusea cronică are drept etiologie:

üCancerul bronho-pulmonar
üMetastazele pulmonare
üInsuficienţa ventriculară stângă (IVS)
üDisfuncţia faringiană cu sindrom de aspiraţie
üTusea psihogenă.

 

În 18-93% din cazuri, tusea cronică este produsă de 2 sau mai multe cauze care acţionează simultan !

•Patogenie

Deşi poate fi iniţiată şi voluntar, tusea reprezintă în primul rând un reflex protectiv, care completează sistemul de clearance muco-ciliar.

Arcul reflex tusigen:

ØStimuli
ØReceptori
ØCăi aferente
ØCentru
ØCăi eferente
ØEfectori
ØStimulii:
üInflamatori: infecţii virale, bacteriene etc ale căilor respiratorii şi parenchimului pulmonar, rino-sinusale, otice etc
üMecanici: corpi străini, compresii intrinseci sau extrinseci ale căilor respiratorii
üChimici: inhalarea de gaze iritante
üTermici: aerul foarte cald / foarte rece.
ØReceptorii:
üReceptori taheo-bronşici localizaţi în trahee (mai ales interaritenoidian şi la bifurcaţia sa) şi bronşii
üReceptori extra-bronşici: faciali şi faringieni, cei din meatul auditiv extern şi membrana timpanică, pleurali, diafragmatici, gastrici şi posibil pericardici
ØCăile aferente:
üNervul X (vag)
üNervul V (trigemen)
üNervul IX (glosofaringian)
ØCentrul tusei = nucleul tractului solitar (bulb).
Ø

 

ØEfectorii = musculatura toraco-abdominală.
•Caractere semiologice
ØDurata evoluţiei
ØProductivitatea
ØOrarul
ØFactorii declanşatori
ØTonalitatea
ØSimptomele asociate
Ø
ØDurata evoluţiei:

 

üDebutul acut şi evoluţia < 3 săpt.
üEvoluţia între 3-8 săpt.
üDebutul insidios şi evoluţia > 8 săpt.

 

orientează diagnosticul etiologic al tusei (vezi Etiologia)

ØProductivitatea:
üCaracterul productiv (umed) certifică originea bronho-pulmonară a tusei, adică existenţa unui proces hipersecretor local care depăşeşte capacitatea clearance-ului muco-ciliar. Excepţie (rară): piotoraxul cu deschidere bronşică
üTusea neproductivă (uscată) are o valoare semiologică mai redusă, aceasta putând fi funcţională sau organică, de cauză bronho-pulmonară sau extra-respiratorie.
ØOrarul:
üTusea matinală (toaleta bronşiilor, Lasègue)
üTusea vesperală
üTusea nocturnă
üTusea post-prandială.
üTusea matinală (toaleta bronşiilor, Lasègue) are etiologie bronho-pulmonară (bronşita cronică, supuraţiile pulmonare). Caracterul matinal se explică prin aceea că secreţiile bronşice acumulate în cursul nopţii ajung ,prin trecerea din clino- în ortostatism, să stimuleze receptorii tusigeni de la nivelul căilor respiratorii mari.

 

üTusea vesperală are origine pulmonară, caracterizând TBC. Caracterul vesperal e atribuit efectului iritativ pe care l-ar exercita ascensiunea termică din a doua parte a zilei (explicaţie clasică, dar incertă).
üTusea nocturnă evocă 4 posibile etiologii:
§Nazală (SDPN din rino-sinuzită) în care scurgerea secreţiilor nazale în faringe favorizată de clinostatismul nocturn determină iritaţie glotică.
§Bronşică (astmul bronşic), chiar în absenţa dispneei paroxistice expiratorii cu wheezing (VTA), în care caracterul nocturn se explică prin predominenţa vagală nocturnă, cu hiperreactivitatea receptorilor tusigeni.
§Cardiacă (IVS), în care patogenia tusei nocturne e similară cu cea a dispneei nocturne (vezi capitolul Dispneea)
§Esofagiană (BRGE, hernia gastrică trans-hiatală, HGTH, diverticulii esofagieni), unde caracterul nocturn al tusei este explicat de iritaţia glotică determinată de regurgitaţiile acide favorizate de clinostatism.
üTusea post-prandială poate fi determinată de 2 categorii de afecţiuni:
§Esofagiene (BRGE, HGTH, fistula eso-traheală), tusea fiind produsă de iritaţia mecanică determinată de aspiraţia particulelor alimentare în căile respiratorii
§Neurologice, în care tulburările de deglutiţie centrale determină aspiraţia alimentelor în căile respiratorii.
ØFactorii declanşatori:
üEfortul: rino-sinuzite, atmul bronşic, BPOC, procese mediastinale, IVS
üDecubitul dorsal: IVS, SDPN, BRGE, HGTH
üDecubitul lateral / schimbarea poziţiei corpului: bronşiectaziile (în decubitul pe partea sănătoasă), tumorile bronşice pedunculate
üAerul rece: astmul bronşic
üCăscatul: sindromul stiloidian.
ü
ØTonalitatea:
üZgomotoasă, lătrătoare, în accese constituite din secuse de tuse succesive, întrerupte de un inspir profund, şuierător, numit repriză: origine laringiană (laringita difterică striduloasă, cu formare de false membrane care determină iritaţie şi stenoză glotică) sau mediastinală (compresiunea traheii sau bronşiilor principale)
üChintoasă, cântătoare: origine respiratorie (tuse convulsivă) sau mediastinală (compresiunea traheii sau bronşiilor principale)
üMetalică, de aramă: origine respiratorie (caverna TBC) sau pleurală (pneumotorax)
üBitonală, bovină: origine mediastinală (compresiunea nervului recurent stâng)
üStinsă, voalată, răguşită: origine laringiană (laringite cu edem al corzilor vocale, TBC sau cancer laringian cu ulceraţii ale corzilor vocale) sau bolnavi debilitaţi extenuaţi
üAfonă: paralizie a corzilor vocale
üMoniliformă (câte 1-2 secuse de tuse separate prin perioade variabile de timp): origine respiratorie.
ØSimptomele asociate:
üDurere toracică: origine pleurală, TEP
üFebră: infecţii acute bronho-pulmonare, pleurale, în sfera ORL, vasculite cu determinare pulmonară (granulomatoza Wegener), TEP, cancerul bronho-pulmonar
üEdem angioneurotic Quincke, urticarie: astm bronşic
üDisgeuzie (gr, dys = dificil, geusis = gust), otalgii, disfagie dureroasă: sindromul stiloidian
üSPIV: TBC, cancer laringian, bronho-pulmonar
üDispnee de repaus cu ortopnee: IVS.
•Semnificaţia clinică
ØTusea acută şi subacută este spontan remisivă în marea majoritate a cazurilor
ØTusea cronică beneficiază de un diagnostic etiologic precis în 88-100% din cazuri şi, ca atare, conform studiilor clinice, instituirea tratamentului specific se soldează cu succes în 84-98% din cazuri.

Cu toate acestea nu trebuie pierdute din vedere:

ØCauzele cu mare risc vital
ØComplicaţiile tusei.

“Formula” Ameuille: orice bărbat de peste 40 ani, fumător, a cărui tuse şi-a modificat recent caracterul, trebuie suspicionat de cancer bronho-pulmonar!

ØComplicaţiile tusei:
üSincopa de tuse (vezi Sincopa)
üIncontinenţa pentru urină şi/sau fecale – mai frecventă la femei
üFracturi costale, uneori nedureroase, afectând de obicei arcurile laterale ale coastelor V-X
üPneumotoraxul / Pneumomediastinul – rar deoarece creşterea presiunii intratoracice se însoţeşte de creşterea presiunii intra-pleurale, aşa încât presiunea transmurală nu e modificată semnificativ
üRupturi musculare (drepţii abdominali), viscerale (splină), vasculare (venele nazale, subconjunctivale, anale
üHernia inghinală.

Supresia voluntară a tusei, din motive culturale (ruşinea de a tuşi de faţă cu alţii) poate cauza sindromul Lady Windermere (după personajul lui Oscar Wilde) = infecţia cu Mycobacterium aviae limitată la lobul mijlociu drept sau lingulă (care sunt deservite de bronhii lungi şi înguste, situate în poziţie declivă în ortostatism, ceea ce favorizează infecţia). Sindromul, descris de Reich şi Johnson în 1992, afectează femeile vârstnice, niciodată fumătoare, cu anomalii scheletice (pectus excavatum, scolioze uşoare) şi prolaps de valvă mitrală.

•EXPECTORAŢIA & SPUTA
•Definiţie

Expectoraţia = eliminarea pe gură, prin tuse, a secreţiilor patologice acumulate în căile respiratorii.

 

Sputa = produsul expectoraţiei.

•Etiopatogenie

În mod normal, zilnic este produsă o cantitate redusă de secreţie bronşică alcătuită din:

ØTransudatul seros de la nivelul membranei alveolo-capilare
ØMici cantităţi de surfactant
ØSecreţia glandelor mucoase şi celulelor caliciforme (goblet cells).

Această secreţie bronşică acoperă într-un strat subţire epiteliul ciliat al mucoasei, cu rol în reţinerea şi eliminarea impurităţilor din aerul inspirat.

Ø
•Caractere semiologice
ØVolumul
ØAspectul macroscopic
ØMirosul
ØVolumul sputei va fi apreciat după colectarea zilnică a acesteia, deoarece el poate varia de la o zi la alta şi chiar pe parcursul aceleiaşi zile (cantitatea de spută eliminată dimineaţa este în general mai mare decât cea eliminată ulterior). Variaţiile de volum ale sputei se datorează:
§Bolii cauzale
§Stării generale a pacientului (care dictează eficienţa tusei, forţa de expectoraţie)
§Gradului de hidratare a pacientului
§Eficienţei tratamentului.

În aprecierea volumului sputei se va ţine cont că anumiţi bolnavi (copii, bâtrâni, oligofreni, bolnavi psihici) nu expectorează, ci înghit o mare parte a sputei!

Volumul sputei trebuie consemnat zilnic pe foaia de temperatură, rezultând un grafic de mare importanţă în urmărirea evoluţiei bolii sub tratament.

üSputa are volum redus, este vâscoasă, aderentă şi încheie criza de astm bronşic (eliberează bolnavul)
üCantităţi mari de spută sunt caracteristice
§Bronşiectaziei
§Edemului pulmonar acut (EPA)
§Fistulei pleuro-pulmonare
§Mucoviscidozei.
üVomica = evacuare masivă (100-1000 ml) şi brutală a conţinutului patologic al unei cavităţi din parenchimul pulmonar, dintr-un organ de vecinătate sau al cavităţii pleurale în urma efracţiei unei bronşii.

Eliminarea este explozivă şi inundă bronşiile, cavitatea bucală şi fosele nazale, prezentând riscul de asfixie.

În funcţie de mărimea efracţiei, vomica poate fi:

§Masivă: comunicare bronşică largă, care permite evacuarea conţinutului patologic într-o singură repriză
§Fracţionată: efracţie bronşică de tip fisură, cu vomici de mai mică amploare, dar repetate.
ØAspectul macroscopic:
üSputa mucoasă
üSputa seroasă
üSputa purulentă
üSputa muco-purulentă
üSputa sero-muco-purulentă
üSputa pseudo-membranoasă
üSputa cu corpi străini
üSputa mucoasă este cel mai frecvent tip de spută. Caracteristici:
§Culoare albă, semitransparentă
§Consistenţă gelatinoasă
§Apare în bronşitele acute şi astmul bronşic
§În asmul bronşic, mucusul poate îmbrăca diverse aspecte:

-dopuri opalescente, asemănătoare perlelor (sputa perlată)

-elemente spiralate cu diametrul de cca 1 mm şi lungimea de 1-15 mm (spiralele Curschmann)

-fragmente solidificate alungite şi ramificate (mulaje bronşice).

•Sputa mucoasă
üSputa seroasă:
§Culoare alb-rozată
§Consistenţă lichidă, spumoasă
§Apare în IVS acută (EPA) şi mai rar în bronşita bolnavilor cu insuficienţă renală cronică, sau după inhalarea de gaze toxice.
•Edem pulmonar acut
üSputa purulentă:
§Culoare galben-verzuie
§Consistenţă cremoasă
§Apare în abcesul pulmonar, TBC cavitară, colecţiile purulente pleurale sau subdiafragmatice (abcesul subfrenic) fistulizate în bronşii.
üSputa muco-purulentă:
§Culoare alb-gălbuie, uneori verzuie, opacă
§Consistenţă cremoasă
§Apare în bronşite, bronşiectazii şi TBC
§În bronşiectazii şi mai ales în TBC, sputa muco-purulentă poate căpăta aspect numular (lat, nummulus = monedă mică): formaţiuni discoidale galben-verzui înglobate în mucus.
üSputa sero-muco-purulentă este pusă în evidenţă după sedimentare în recipientul în care a fost colectată şi se caracterizează prin depunerea în 4 straturi:

-un strat spumos, aerat, superficial

-un strat muco-purulent, în care uneori apar mici formaţiuni nodulare galben-verzui, fetide, formate din acizi graşi, numite dopuri Dittrich

-un strat mucos

-un strat purulent grunjos pe fundul vasului.

Apare în supuraţiile pulmonare (bronşiectazii, abcesul pulmonar).

 

•Sputa sero-muco-purulentă
üSputa pseudo-membranoasă poate fi pusă în evidenţă prin introducerea ei în apă, imediat după eliminare, unde apar lambouri solide, adevărate mulaje bronşice alcătuite din fibrină.

Apare în:

-bronşita cronică pseudo-membranoasă

-difterie.

üSputa cu corpi străini:
§Sputa cu membrane sau vezicule hidatice fiice apare prin deschiderea unui chist hidatic (Echinococcus granulosus) pulmonar într-o bronşie. Într-un lichid clar ca apa de stâncă, sau într-o atmosferă de puroi (chistul hidatic infectat) înoată membrane albe şi vezicule cu diametrul de la câţiva mm la 1-2 cm. Cel mai frecvent acest tip de spută îmbracă aspectul de vomică.
§Sputa cu ascarizi apare în infestările masive
§Sputa cu Strongyloides stercoralis
§Sputa cu Entamoeba hystolitica are culoare caracteristică brun-şocolatieM
•Ascaridioză masivă
§Sputa cu bronşioliţi conţine calculi unici sau multipli, formaţi din fosfat sau carbonat de Ca, proveniţi din fistulizarea unui ganglion calcificat într-o bronşie
§Sputa cu particule alimentare apare în fistulele eso-traheale sau eso-bronşice
§Sputa cu fire de păr apare în urma fistulizării unui chist dermoid într-o bronşie.
ØMirosul sputei este de obicei discret şi fad.
üSputa fetidă (lat, foetor = miros urât şi puternic) apare în supuraţiile pulmonare (bronşiectazii suprainfectate, abces pulmonar deschis în bronşie) şi se datorează proteolizei produse de germenii anaerobi implicaţi în etiologia acestor afecţiuni. Mirosul poate fi atât de pătrunzător încât să facă statul în aceeaşi cameră cu pacientul imposibil.
•Semnificaţie clinică

Expectoraţia = etiologie bronho-pulmonară a tusei!

•HEMOPTIZIA
•Definiţie

Hemoptizia (gr, haima = sânge, ptyein =  a scuipa)= eliminarea pe gură, prin tuse, de sânge provenit din căile respiratorii subglotice.

Hemoptizia reprezintă o URGENŢĂ MEDICALĂ, care impune un diagnostic etiologic rapid în vederea elaborării unei conduite terapeutice adecvate!

•Etiopatogenie

Cele mai frecvente cauze de hemoptizie sunt:

1.Infecţiile (60-70% din cazuri)
2.Cancerul bronho-pulmonar
3.Hipertensiunea venoasă pulmonară

1.Infecţiile sunt reprezentate, în ordinea prevalenţei lor, de:

ØBronşite acute şi cronice
ØPneumonii bacteriene (mai ales cele cu bacterii invazive precum Staphilococcus aureus şi Pseudomonas aeruginosa) sau virale (virusurile gripale)
ØTBC pulmonară
ØBronşiectazii suprainfectate
ØMicoze pulmonare (Aspergillus spp)

2.Cancerul bronho-pulmonar poate produce hemoptizie prin diverse mecanisme:

ØInvazia mucoasei
ØEroziuni vasculare
ØTumori hipervascularizate
ØInfecţii substenotice.

3.Hipertensiunea venoasă pulmonară este produsă cel mai frecvent de:

ØIVS
ØStenoza mitrală
ØTEP

Mecanismul de producere a hemoptiziei în HTP = efracţia capilarelor pulmonare prin ↑ bruscă a presiunii intravasculare.

În funcţie de posibilităţile tehnice de diagnostic, hemoptizia rămâne de cauză necunoscută (idiopatică) în 7-35% din cazuri !

•Tablou clinic
ØÎn hemoptizie, sângele este roşu, aerat şi puţin coagulabil (rămâne lichid), cu pH alcalin
ØHemoptizia se poate repeta cu frecvenţă variabilă şi uneori de mai multe ori pe zi
ØSpre sfârşit, cantitatea şi frecvenţa hemoptiziei diminuă, iar sângele devine negricios, reprezentând reziduul bronşic.
•Caractere semiologice
ØVolumul
ØSimptomele premonitorii
ØSimptomele şi semnele clinice asociate.
ØVolumul hemoptiziei poate fi:
üMasiv > 200 ml / zi. În cadrul hemoptiziilor masive se descrie hemoptizia fudroaiantă (fr, foudre = fulger) sau cataclismică, de volum foarte mare, produsă rapid, care, prin inundaţie bronşică şi şoc hemoragic se soldează cu exitus.
üNon-masiv < 200 ml / zi. O formă particulară din această categorie este sputa hemoptoică (sangvinolentă, hemoptizia minimă), caracterizată prin prezenţa de striuri sangvine în materialul expectorat şi întâlnită adeseori în cancerul bronho-pulmonar.
üHemoptiziile produse prin efracţia sistemului arterei pulmonare, care funcţionează în regim presional scăzut, tind să fie non-masive;

 

üHemoptiziile cu origine în sistemul arterelor bronşice (cca 90% din cazuri), care funcţionează în acelaşi regim presional ca şi arterele sistemice, au potenţial de a deveni masive.

Volumul hemoptiziei nu are valoare semiologică în ceea ce priveşte diagnosticul etiologic, dar este hotărâtor în stabilirea conduitei terapeutice!

Deoarece hemoptizia este un semn clinic extrem de anxiant atât pentru pacient, cât şi pentru anturaj şi medic, volumul acesteia este de cele mai multe ori supraevaluat. De aceea, pentru cuantificarea corectă, se impune colectarea sputei într-un recipient gradat.

ØSimptomele premonitorii sunt reprezentate de:
üSenzaţie de căldură
üCefalee
üAmeţeli
üDispnee
üSenzaţie de tensiune toracică
üSenzaţie de iritaţie (gâdilitură) laringiană

Simptomele premonitorii nu au valoare semiologică în ceea ce priveşte diagnosticul etiologic, dar sunt elemente importante în diagnosticul diferenţial al hemoptiziei!

ØSimptomele şi semnele asociate:
üPaloarea facială, transpiraţiile reci, dispneea cu tahipnee, tahicardia şi anxietatea însoţesc hemoptizia indiferent de etiologia ei
üFebra / subfebrilitatea sugerează o etiologie infecţioasă, cancerul bronho-pulmonar, TEP sau vasculitele cu atingere pulmonară
üSPIV ridică suspiciunea de TBC, bronşiectazie sau cancer bronho-pulmonar
üDurerea toracică unilaterală însoţeşte hemoptizia din TEP şi uneori cancerul bronho-pulmonar
üAsocierea, la femeie, cu menstra, reprezintă hemoptizia catamenială (gr, katamenios = lunar) sau vicariantă (lat, vicarius = substitut, înlocuitor), semn al endometriozei pulmonare.
•Diagnostic diferenţial
ØEpistaxisul posterior
ØStomato-gingivoragia
ØPseudo-hemoptizia
ØHematemeza
ØHemoptizia factitia.
ØEpistaxisul posterior urmat de scurgerea sângelui în rino-faringe şi eliminarea acestuia prin tuse poate fi exclus în urma examenului local.

 

ØStomato-gingivoragia din stomatite, gingivite, abcese amigdaliene, difterie, diateze hemoragice este şi ea uşor de diagnosticat prin lipsa tusei şi simpla inspecţie a cavităţii bucale
ØPseudo-hemoptizia = eliminarea pe gură, prin tuse, de sânge provenit de la nivelul căilor respiratorii supra-glotice.

Coexistenţa epistaxisului / expectoraţiei sangvinolente, dar neprecedată de tuse, pot fi evocatorii.

ØHematemeza poate fi diferenţiată de hemoptizie prin:
üExistenţa afecţiunilor gastrice sau hepatice în antecedente
üEliminarea sângelui pe gură, dar nu prin tuse, ci prin vărsătură
üSângele eliminat este neaerat, negru (în zaţ de cafea), cu pH acid, amestecat cu mucus filant şi alimente şi coagulează rapid.

Diagnosticul diferenţial între hemoptizie şi hematemeză nu este întotdeauna facil deoarece:

§În hematemeza masivă, exteriorizată rapid, sângele este roşu deschis şi are pH alcalin
§Hematemeza poate conduce la aspiraţia sângelui în căile respiratorii, urmată de evacuarea acestuia prin tuse, mimând o hemoptizie
§În hemoptiziile mari, o parte din sânge poate fi înghiţit şi eliminat ulterior ca hematemeză.
§
ØHemoptizia factitia = hemoptizia simulată.

Simularea se face de obicei prin plăgi muşcate ale limbii sau mucoasei jugale sau prin sugerea gingiilor. Diagnosticul în aceste cazuri este facilitat de către:

üExistenţa profilului psihologic particular (nevropaţi, isterici)
üEliminarea sângelui fără tuse
üAspectul roşu al sângelui, amestecat cu salivă
üPrezenţa la examenul microscopic a celulelor epiteliale plate şi a florei bacteriene polimorfe caracteristice cavităţii bucale.
•Semnificaţie clinică

Deşi majoritatea hemoptiziilor au etiologie şi evoluţie benignă, hemoptizia trebuie considerată întotdeauna o manifestare clinică gravă, cu potenţial letal !

semio- C5- semiologie cutanata

January 23, 2012
•SEMIOLOGIE CUTANATĂ

PRURITUL

•Definiţie

Pruritul = senzaţie neplăcută care provoacă dorinţa de grataj.

•Epidemiologie
•20% dintre adulţi acuză prurit.
•În 10-50% dintre aceştia, cauza pruritului este sistemică
•Pruritul este mai frecvent la vârstnici, dar vârsta nu se corelează cu apariţia pruritului în bolile sistemice.
•Etiopatogenie

Receptorii pentru prurit sunt diferiţi de nociceptori deşi sunt reprezentaţi tot de terminaţii nervoase libere, dar localizate mai superficial, la joncţiunea epidermului cu dermul.

Activatorii acestor receptori sunt Hs, neuropeptidul P, serotonina, bradikinina, proteazele (de exemplu triptazele de origine mastocitară) şi endotelina (care stimuleaza eliberarea de oxid nitric).

Conducerea se face prin fibre nemielinizate C-multimodale care se termină în ganglionul dorsal. De aici, conducerea se face prin fibrele tractului spino-talamic.

Opioizii modulează senzaţia de prurit atât periferic, cât şi central (receptorii μ o accentuează, receptorii K o inhibă).

Pruritul intens stimulează gratajul, care poate provoca leziuni cutanate secundare (inflamaţie, escoriaţii, infecţie), iar acestea, la rândul lor pot accentua pruritul. Totuşi, gratajul poate reduce temporar senzaţia de prurit, activând circuite neuronale inhibitorii.

Pruritul poate fi:

ØLocalizat
ØGeneralizat.

Pruritul poate avea 4 etiologii:

•Dermatologică (urticaria, eczema)
•Sistemică
•Neuropatică (scleroza multiplă)
•Psihogenică.

Există 6 categorii de prurit de cauză sistemică:

ØRenal
ØColestatic
ØHematologic
ØEndocrin
ØNeoplazic
ØIdiopatic.

LEZIUNILE CUTANATE ELEMENTARE

Leziunile elementare cutanate pot fi:

ØPrimare: apar pe pielea sănătoasă, fără a fi precedate de existenţa unor alte leziuni.
ØSecundare: sunt precedate de existenţa altor leziuni cutanate.
•Leziunile cutanate elementare primitive

1.Leziunile prin modificări de culoare: macula

2.Leziuni cu conţinut solid:

2.1. Papula

2.2. Nodulul

2.3. Vegetaţia

3.Leziuni cu conţinut lichid:

3.1. Vezicula

3.2. Bula (flictena)

3.3. Pustula.

•1. Leziunile prin modificări de culoare

Maculele (petele) = leziuni circumscrise de culoare diferită faţă de cea a tegumentului normal, fără modificarea reliefului sau consistenţei pielii.

•Macule
•Clasificarea maculelor

1.1. Macule pigmentare:

1.1.1. Macule prin acumularea melaninei

1.1.2. Macule prin diminuarea melaninei

1.2. Macule vasculare:

1.2.1. Macule vasomotorii

1.2.2. Macule vasculare

1.2.3. Macule purpurice

1.1. Macule pigmentare:

1.1.1.Macule prin acumularea melaninei se accentuează la examinarea în UV.

Pot fi:

Ø congenitale (ex: nevi pigmentari)
Ødobândite (ex: nevi nevocelulari, care apar în adolescenţă, efelide, cloasma, pata cafea cu lapte).
•Nev pigmentar = aluniţă nepalpabilă
•Efelidele = pistruii
•Cloasma = hiperpigmentare facială care apare în trimestrele 2-3 de sarcină
•Maculele (lentigo) caffé au lait = pete bine delimitate, prezente încă din copilărie. Când sunt > 6 = suspiciune de neurofibromatoză Recklighausen

1.1.2. Maculele prin diminuarea / absenţa melaninei sunt pete depigmentate, de obicei dobândite (hipomelanoza, vitiligo, psoriazis verzicolor)

•Hipomelanoza = apariţia de pete depigmentate pe suprafeţele expuse la lumina solară.
•Vitiligo
•Pitiriazis verzicolor

1.2. Macule vasculare sunt datorate alterării vaselor şi sângelui circulant sau extravazării hematiilor. Ele sunt foarte frecvente şi sunt clasificate în trei categorii în funcţie de comportamentul la vitropresiune:

1.2.1. Maculele vasomotorii (eritemul) care dispar la vitropresiune

1.2.2. Maculele vasculare propriu-zise  care dispar parţial la vitropresiune

1.2.3. Maculele purpurice (purpura) care nu dispar la vitropresiune.

1.2.1. Macule vasomotorii (eritemul) = roşeaţă a pielii (cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz palid), cu evoluţie pasageră / persistentă, care dispare la vitropresiune.

 

Histopatologic: vasodilataţia arteriolelor din plexul subpapilar.

După extindere se disting următoarele tipuri de eritem:

a) Localizat – ex: haloul (mică zonă eritematoasă în jurul unei leziuni circumscrise: veziculă, bulă, pustulă), eritemul în plăci sau în placarde.

b) Regional – ex: al zonelor descoperite sau fotoexpuse (faţa, decolteul şi dosul mâinilor), al marilor pliuri (inghinal, axilar, submamar, interfesier).

c) Generalizat (exantem), interesează suprafeţe extinse sau chiar tegumentul în totalitate.

•Dermatita seboreică: placarde eritematoase acoperite de scuame mari, grase, uşor detaşabile, localizate interorbitar, în şanţurile nazo-labiale şi pe menton
•Celulită streptococică a gâtului şi feţii post-chimioterapie: eritem cald, dureros, asociat cu febră.

Eritemul situat pe mucoase = enantem.

1.2.2. Maculele vasculare propriu-zise = pete circumscrise apărute datorită unei dilataţii vasculare permanente sau unui proces de neoformaţie a capilarelor dermice.

Dispar numai parţial la presiune!

 

Pot fi:

üCongenitale: angioame
üDobândite: telangiectazii.
•Angiom plan: placă roşie-violacee, bine delimitată, remarcabilă prin fixitate şi cronicitate în tot cursul vieţii
•Telangiectazii: arborizaţii vasculare fine nepulsatile localizate în mod particular la nivelul feţei (ex: rozacee, etilism etc).

1.2.3.Purpura = modificare de culoare a pielii, de obicei circumscrisă, datorată extravazării hematiilor în derm prin

Øinflamaţia peretelui vascular (vasculită)
Øanomalie trombocitară (trombocitopenie, trombocitopatie).

 

Histopatologic:

ØÎn purpurele acute: hematii extravazate în spaţiile interfasciculare ale dermului + leziuni variabile ale pereţilor capilari.
ØÎn purpurele cronice: histiociţi încărcaţi cu granulaţii de hemosiderină şi procese de capilarită ► tromboza vasului.

Clinic:

üIniţial: 1-n pete de culoare roşu închis, care nu dispar la presiune;
üUlterior (datorită degradării Hb): culoarea virează spre  albastru şi gălben;
üÎn final: 1-n pete brune, trecătoare sau durabile (purpurele cronice).

Purpura din vasculite este de obicei infiltrată la palpare (purpură palpabilă), diferenţiindu-se clinic de purpurele date de alte mecanisme care sunt totdeauna nepalpabile.

 

Localizarea de elecţie este la nivelul membrelor inferioare unde presiunea venoasă e maximă.

După forma şi dimensiunile leziunilor se descriu:

üPeteşiile: pete hemoragice cu diametrul = 1-2 mm, de obicei multiple, izolate / confluente;
üEchimozele: placarde cu dimensiuni diferite, având margini mai mult sau mai puţin regulate, cu sediul subcutanat.
üVibicelele (vibices): pete hemoragice liniare apărute pe zonele cutanate supuse traumatismelor;
•Purpură: peteşii şi vibicele.

Când leziunile cutanate sunt însoţite de hemoragii mucoase sunt denumite purpură hemoragică (ex: eritem polimorf).

•2.Leziunile elementare primitive cu conţinut solid

2.1. Papula = proeminenţă solidă a pielii, roşie, neindurată, bine circumscrisă, cu diametrul < 1 cm, care se vindecă fără cicatrice.

Papula se deosebeşte de

ØMaculă prin faptul că se ridică deasupra planului pielii
ØVeziculă, bulă şi pustulă prin faptul că are conţinut solid.
•Papule urticariene

2.2. Nodulii = leziuni primitive, circumscrise, rotunde, mai mult sau mai puţin proeminente, cu dimensiuni > 1 cm, solide, ferme şi infiltrate la palpare.

•Noduli în lepra lepromatoasă

2.3. Vegetaţiile sunt excrescenţe moi, filiforme sau globuloase, cu suprafaţa neregulată, mamelonată, având uneori aspect conopidiform. Suprafaţa poate fi:

Øcărnoasă, fragilă (aspect de zmeură)
Økeratozică, uscată (ex: tuberculoza verucoasă).

Vegetaţiile pot fi localizate oriunde dar de obicei sunt mai frecvente pe mucoase şi în jurul orificiilor naturale.

•3. Leziuni elementare cu conţinut lichid

3.1. Veziculele = proeminenţe ale epidermului cu diametrul de 1-2 mm, care conţin o serozitate clară.

 

În evoluţie veziculele

ØSe pot rezorbi lăsând la suprafaţă o scuamă fină
ØSe pot rupe spontan sau prin scărpinat, situaţie în care serozitatea se usucă şi dă naştere unei cruste sub care se găseşte o mică eroziune,
ØPot conflua, formând bule
ØSe pot infecta, formând pustule.

3.2. Bulele (flictenele) = proeminenţe ale epidermului cu dimensiuni > 5 mm, având un conţinut lichid care poate fi clar, tulbure sau hemoragic.

•Bule (flictene)

Bulele pot fi localizate pe piele dar şi pe mucoasele externe (bucală, conjunctivală, nazală, anogenitală).

În evoluţie, bulele

Øse pot rezorbi,
Øse pot rupe spontan sau sub acţiunea unui mic traumatism, serozitatea eliberată uscându-se şi dând naştere unei cruste
Øse pot infecta şi da naştere unei pustule.

 

3.3. Pustulele = leziuni primare care se prezintă ca proeminenţe circumscrise,  cu dimensiuni diferite (adesea sub 1 cm), de culoare albă sau galbenă şi având un conţinut purulent.

•Erupţie pustuloasă post-medicamentoasă

În evoluţie, prin uscarea conţinutului sau după rupere, se formează cruste galben-brune care se elimină lăsând în urma lor o pigmentaţie mai mult sau mai puţin persistentă.

•Leziunile cutanate elementare secundare

1.Leziunile prin lipsă de substanţă:

1.1. Eroziunea (exulceraţia)

1.2. Ulceraţia

2. Deşeurile cutanate:

2.1. Scuama

2.2. Crusta

2.3. Lichenificarea

3. Leziunile reziduale:

3.1. Cicatricea

•1. Leziuni secundare prin lipsă de substanţă

1.1. Eroziunea (excoriaţia) = pierdere de substanţă superficială care se vindecă fără cicatrice.

1.2. Ulceraţia = pierdere de substanţă mai profundă decât eroziunea interesând dermul şi chiar hipodermul şi care se vindecă printr-o cicatrice sechelară.

 

Caracterele semiologice ale ulceraţiei:

1.Profunzimea
2.Forma
3.Aspectul fundului
4.Aspectul marginilor
5.Consistenţa bazei.
•Ulceraţie
•2. Deşeurile cutanate

2.1. Scuamele = depozite cornoase vizibile spontan sau după gratajul efectuat cu chiureta, care se pot îndepărta de pe piele.

 

După grosime şi aspect se disting mai multe aspecte de scuame:

•scuamele foliculare: dimensiuni mici, localizate la emergenţa unui fir de păr (ex: pitiriazis rubra pilar);
•scuamele pitiriaziforme: mici, fine, albicioase (făinoase) şi puţin aderente (ex: pitiriazis versicolor);
•scuamele psoriaziforme: mari, groase, albe, strălucitoare şi aderente (ex: psoriazisul)
•scuamele în lambouri: omogene şi subţiri (ex: scarlatină, dermite medicamentoase)
•scuamele ihtioziforme: poligonale cu aspect de solzi de peşte şi foarte uscate (ex: ihtiozele ereditare).

 

2.2. Crustele = leziuni secundare rezultate din uscarea la suprafaţa pielii a secreţiilor patologice, corespunzând unui stadiu evolutiv al leziunilor elementare primare (bule, vezicule, pustule, eroziuni, ulceraţii) ale căror formă şi dimensiuni le respectă.

Culoarea crustelor poate fi:

Øgălbuie (ex: eczema)
Øgalbenă ca mierea (ex: impetigo streptococic)
Øhematică (ex: ectima, epitelioame).
•Crustă

2.3. Lichenificarea = îngroşarea pielii cu adâncirea şanţurilor normale, produsă prin scărpinat repetat.

•3. Leziuni secundare reziduale

Cicatricea = leziunea apărută după pierderea de substanţă sau după o inflamaţie cutanată, prin formarea de ţesut de neoformaţie reparator, implicând mai ales dermul.

Cicatricele proeminente, palpabile = cicatrice patologice:

•cicatricea hipertrofică este bombată deasupra tegumentului, bine delimitată, regulată, de culoarea pielii normale şi cu evoluţie în general spontan regresivă în 12-18 luni;
•cicatricea cheloidă are un aspect asemănător, dar cu prelungiri în forma cleştilor de rac şi mai ales cu o evoluţie extensivă pe o perioadă de mai mulţi ani. Este mai frecventă pe partea superioară a trunchiului.
•Cicatrice cheloidă

 

 

 

MODIFICĂRILE DE CULOARE ALE PIELII

•1.ICTERUL
•Definiţie
•Icterul = colorarea în galben a tegumentelor şi mucoaselor datorită acumulării bilirubinei (BR) în ţesuturi.

BR începe să se acumuleze în ţesuturi atunci când nivelul ei circulant > 2,5 mg%, iar icterul devine clinic manifest la 2-3 zile după aceea.

BR se depozitează cu predilecţie în ţesuturile cu conţinut bogat în elastină sau în lichidele bogate în proteine, fapt care explică intensitatea crescută a icterului la nivelul

üsclerelor,
üpalatului dur,
üfrenului lingual,
übuzelor
üsalivei, secreţiilor nazale, lacrimilor
üexudatelor.

Palmele şi plantele sunt în general protejate.

Icterul este influenţat de fluxul sangvin şi / sau prezenţa edemului într-un anumit segment: extremităţile paralizate şi ariile edematoase au tendinţă de a rămâne necolorate (icterul unilateral  al pacienţilor cu hemiplegie şi edem).

 

Icterul prezintă nuanţe de galben cu importanţă semiologică orientativă pentru natura sa:

 

•icter flavinic = hemoliză: icterul asociază paloare datorată anemiei.

 

•icter rubinic = afecţiuni hepatocelulare, dar şi obstacole litiazice: asociază nuanţa hiperemică dată de vasodilataţia din stările febrile.

 

•icter verdinic = neoplazii: icter intens cu degradare oxidativă în ţesuturi la biliverdină.

 

•icter melanic = neoplazii: icter foarte intens cu acumulare de biliverdină şi stimulare melanocitară.

 

W. Osler:

“Icterul este o boală diagnosticată de prieteni”.

•Etiopatogenie

Metabolismul bilirubinei: produsă în sistemul reticuloendotelial (SRE) 300 mg (cca 4 mg/kgc) / zi.

Dozarea BR: reacţia van den Bergh:

ØReactiv diazo+plasma = BR directă (conjugată, BRD=BRC)
ØReactiv diazo+alcool+plasma = BR indirectă (neconjugată, BRI=BRNC)

 

 

•CLASIFICAREA ICTERELOR

După tipul de BR:

- ↑ BRNC (BRNC/BRC = N)

- ↑ BRC > 30% din BT

După etiopatogenie:

-prehepatic

-hepatic

-posthepatic (colestatic, mecanic)

În afecţiunile hepatocelulare (hepatită, ciroză) sunt afectate toate cele 3 secvenţe majore ale metabolismului BR (preluarea, conjugarea şi excreţia), însă excreţia este de obicei etapa cea mai afectată conducând la predominanţa hiper-BRC.

•ICTERUL PREHEPATIC

HEMOLIZA

 

1.SFEROCITOZA

2.DEFICIT G6PD

3.SICLEMIE

4.AHAI

5.ERITROPOIEZA INEFICIENTA (deficit de ac folic/B12/Fe)

DEFICIT DE TRANSPORT

 

1.SINDR GILBERT

2.SINDR CRIGLER-NAJAR

•ICTERUL HEPATIC

AFECTIUNI HEPATICE:

ØVirale
ØAlcool
ØIntoxicaţii cu ciuperci / alcaloizi
ØBoala Wilson
ØHepatite autoimune.
•ICTERUL COLESTATIC

INTRAHEPATIC

-hepatite

-alcool

-ciroza biliara primitivă

-colangita sclerozanta

-sarcina

 

EXTRAHEPATIC

-Malign: cancer căi biliare /  pancreatic / vezical / ampulom

-Benign: litiaza biliară /

colangita / pancreatita

•Diagnostic

 

Coloraţie galbenă a tegumentelor!

 

1.Exista sau nu icter?

2.Mecanismul de producere a icterului

3.Etiologia specifică a icterului ?

 

•1.Există sau nu icter ?

Se examinează pielea şi conjunctivele la lumina zilei.

Conjunctiva se colorează galben numai la icterici

Alte coloratii galbene:

ØPigmenţi vegetali (caroteni)
ØMedicamente (atebrina)
ØInsuficienţa renală (urocromii ► culoare galben-teroasă)
ØSimulanţi (acid picric)
•2. CIANOZA
•Definiţie

Cianoza = coloraţie albastră vineţie a tegumentelor si mucoaselor determinata de o culoare “inchisa” a sangelui din capilarele cutanate care dispare la vitropresiune.

Culoarea “închisă” a sângelui capilar  =

↑ concentraţiei locale de Hb redusă (RHb).

 

Pentru ca medicul să identifice cianoza, este necesară o concentraţia minimă de 5 g% RHb în sângele capilar (corespunzător unei concentaţii a RHb de 3,4 g% în sângele arterial).

Instalarea cianozei depinde în plus de:

ØConcentraţia Hb
ØGrosimea şi pigmentarea epidermului
ØDensitatea şi gradul de dilatare al capilarelor.
Ø

1 din 4 medici NU va remarca cianoza la o concentraţie de RHb = 5 g% şi nici unul la o concentraţie de 4 g% !

 

•Corelaţia dintre concentraţia Hb şi nivelul hipoxiei pentru atingerea unei concentraţii de RHb = 5 g% în sângele capilar

La o concentraţie de Hb < 9 g%, pacientul va deceda probabil din cauza hipoxemiei, înainte ca cianoza să devină evidentă.

•Etiopatogenie

Din punct de vedere etiopatogenic, cianoza poate fi:

1. Centrală

2. Periferică.

•1. Cianoza centrală

Cianoza centrală = scăderea SaO2:

1.1. Scăderea presiunii atmosferice (cianoza de altitudine)

1.2. Insuficienţa respiratorie prin:

•Hipoventilaţie alveolară
•Inegalitatea distribuţiei ventilaţie perfuzie
•Tulburări de difuziune prin membrana alveolo-capilară
•Shunturi dreapta-stânga.
•Cianoză centrală
•2. Cianoza periferică

Cianoza periferică = cianoza instalată în prezenţa unei SaO2 normale, datorită:

1. Scăderii fluxului capilar, ceea ce permite o creştere a coeficientului de extracţie a O2:

1.1. Insuficienţa cardiacă congestivă

1.2. Şocul

1.3. Obstrucţia venoasă

1.4. Tulburărilor vasomotorii locale: acrocianoza, sindromul Raynaud

2. Hb anormale: methemoglobina, sulfhemoglobina.

3. Pigmenţi anormali: intoxicaţia cu Ag (argiria), albastru Evans.

•Cianoză periferică
•Diagnosticul diferenţial clinic

Cianoza centrală

ØInteresează limba şi mucoasa bucală.
Ø Extremităţi calde
Ø Semnul Lewis negativ – la frecarea lobului urechii, cianoza persistă.

 

Cianoza periferică

ØNU afectează limba sau mucoasa bucală
ØEste rece datorită stazei si vasoconstricţiei periferice
ØSemnul Lewis pozitiv – la frecarea lobului urechii cianoza dispare, acesta devenind roşu.

 

 

 

SEMIOLOGIA UNGHIILOR

Unghiile:

Øproducţii cornoase ale pielii pe faţa dorsală a falangei distale
Øplate, usor bombate transversal
Øatasate dermului prin patul unghial
ØLunula = zona palida, convexa spre varf, situată la baza unghiei.

Modificări de

 

ØCuloare
ØFormă şi consistenţă.
•1. Modificări de culoare

Leuconichie = unghii albe (hipoalbumnemia din ciroză hepatică, sindrom nefrotic, malabsorbţie proteică; efect advers al sulfonilamidelor).

Leuconichia punctata (albugo, noiţa): fără semnificaţie patologică.

Sindromul unghiilor galbene = unghii galben-verzui în obstrucţii limfatice.

Pata de nicotină !

Melanonichia = unghie pigmentată în maro închis sau negru.

Melanom subungveal: se remarcă extensia hiperpigmentării la tegumentul periungveal (semnul Hutchinson)

•Melanonichia striata
•Endocardita bacteriană: hemoragie “în aşchie”
•2. Modificări de formă şi consistenţă

Onicogrifoza = unghii foarte lungi, cu curbura platoului ungveal accentuată.

Frecventă la bătrânii neglijaţi. Mai rar sechelară după arsuri, degerături.

Onicoliza = desprinderea laterală sau distală a unghiei din patul ungveal.

Etiologie: LES, hipertiroidie, diabet zaharat, anemie feriprivă, neoplasmul bronho-pulmonar cu celule scuamoase, medicamente (fluorochinolone, doxiciclina), psoriazis etc.

•Liniile Reil şi Beau: infecţii grave, şoc.
•PSORIASIS
•Anemia feriprivă: coilonichie
•MODIFICARILE UNGHIILOR

UNGHIILE HIPOCRATICE

–unghie in sticla de ceasornic
–degete in bat de tobosar (hipertrofia extremitatii degetelor)
–CAUZE:
Ø boli PULMONARE CR., cardiopatii CONGENITALE CIANOGENE
Ø ENDOCARDITA BACTERIANA LENTA
Ø RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA
Ø CIROZA HEPATICA
Ø ANEVRISM ARTERA SUBCLAVIE (unilateral)
Ø Osteoartropatia hipertrofianta pneumica PIERRE MARIE
–degete hipocratice
–ingrosare in bratara a extremitatii distale a antebratului + periostita

+ dureri reumatoide

–manifestare paraneoplazica: CANCER PULMONAR, MEDIASTINAL
•UNGHII HIPOCRATICE
•Osteoartropatia hipertrofianta pneumica PIERRE-MARIE

 

 

 

SEMIOLOGIA PĂRULUI

•PARUL

= crestere cornoasa din foliculul pilos

Ø pilozitatea este determ. de factori genetici şi hormonali

LANUGO: par fin negru, se pierde dupa nastere

VELLUM: par foarte fin, scurt, nepigmentat, prezent la copil şi pe faţă la femei.

•MODIFICARILE PARULUI
•HIPERTRICOZE

HIPERTRICOZA:

= dezvoltarea exagerata a parului in zone normal piloase la sexul si varsta respectiva

(DISTRIBUTIE IN AREALUL NORMAL)

HIRSUTISM:

= dezvoltarea anormala a parului in regiuni normal glabre la sexul si varsta respectiva

(HIPERTRICOZA CU AREAL DEPASIT)

Ø LA FEMEI – VIRILISM PILAR
Ø LA COPII – PUBERTATE PRECOCE
•HIPERTRICOZE

FIZIOLOGICE:

barbati – gambe, antebrat, unele femei brunete

PATOLOGICE:

1. CONGENITALE:

ØGENERALIZATE: “om caine” (autozomal dominant)
ØLOCALIZATE:
-DISTROFICA POSTERIOARA: “ coada de faun”
-PAVILIONUL URECHII: batrani, tineri – anomalie cromozom Y
-NAZALA, PRESTERNALA

2. DOBANDITE:

-dupa fracturi, traumatisme prin frecare
-pe spate si pe fata: cancere (bronsic, rect, stomac)
-gambe: post-tromboflebita
-faciala: temporo–oculara: porfiria cutanata tardiva,
-unele medicamente, simpatectomii.
•HIPERTRICOZA GENERALIZATA
•“COADA DE FAUN”
•HIPERTRICOZA DOBANDITA
•VIRILISM PILAR
Øpoate fi: GENERALIZAT, REGIONAL
Øcaracterizat de “perii testoizi”
-negrii, duri, luciosi, cu insertie profunda
-au distributie masculina: faciala, pubiana, scalp
Øasociaza semne de virilizare:
- hipertrofie clitoris
- hipertrofie laringe
- seboree, acnee
- modificarea androida a morfotipului
Øsemne de defeminizare:
-atrofie uter, sani
-amenoree, sterilitate
-psihoandrogenizare
•VIRILISM PILAR

CAUZE:

Ø IDIOPATIC
Ø DUPA MENOPAUZA, CASTRARE
Ø ENDOCRIN:
-AF. SUPRARENALE (S/B. Cushing, tumori, hiperplazii)
-AF OVARIENE (distrofie ovariana polichistica, tumori)
Ø MEDICAMENTOASE:

- androgeni, spironolactona, anticonceptionale

Ø PARANEOPLAZIC: plaman, pancreas, colon.

PUBERTATE PRECOCE

ØDezvoltarea pilozitatii pubiene, axilare, faciale
ØCAUZE: tumori hipotalamo-hipofizare, suprarenale.
•VIRILISM PILAR
•HIPOTRICOZE

CALVITIA: pierderea parului epicranian

(determinata genetic la sexul masculin)

ALOPECIA: caderea patologica a parului

Ø DIFUZA
-dupa interventii chirurgicale, traumatisme mari, stres
-boli contagioase, febrile
-LES
-tratament citostatic, radioterapie
Ø CIRCUMSCRISA
-“IN LUMINISURI” – in micoze si lues
-s. HERTOGHE

= alopecia 1/2 externe a sprancenei – hipotiroidie

-s. CHVOSTEK

= hipotricoza axilara  – INSUF. HEPATICA CR

•MODIFICARILE CALITATII PARULUI

CANITIA = albirea parului,

Øprematura: B. Basedow, Sd. Cushing, sideropenie, soc psihic

PERII NEGRI GROSI    –  cancer

semio-c4-temperatura corporala & modificari

January 23, 2012

 

TEMPERATURA CORPORALĂ

&

MODIFICĂRILE SALE

Temperatura normală:

Øaxilară = 36,8 ± 0,4°C
Øorală  > cu 0,6°C decât cea axilară
Ørectală > cu 0,3°C decât cea orală (datorită metabolismului florei fecale).

 

Temperatura normală prezintă variaţii circadiene de 0,5 – 1°C :

Øvaloarea minimă: ora 4 (£ 37,2°C)
Ømaxima: ora 18 (£ 37,7°C).

 

Temperatura corporală este rezultatul balanţei dintre termogeneză şi termoliză.

Homeostazia termică este asigurată de centrul termoreglării (aria preoptică a hipotalamusului anterior) care funcţionează la o valoare fiziologică de reglaj (“de termostat”) = 36,8 ± 0,4°C.

.

 

 

FEBRA

(PIREXIA*)

•Definiţie

Febra = creşterea temperaturii corporale cu > 1°C peste variaţiile circadiene normale.

Febra nu este definită

printr-o valoare absolută a

temperaturii!

Practic, T>37,5°C = febră!

•Etiopatogenie

Febra poate fi de cauză

Øinfecţioasă
Ønon-infecţioasă.

 

Febra ≠ Boală infecţioasă!

Febra infecţioasă:

ØInfecţii piogene localizate
ØInfecţii sistemice (bacteriene, virale, fungice, parazitare)

Cauzele infecţioase

ale febrei

Febra non-infecţioasă:

ØTumori maligne (mai ales cele ale colonului, rinichiului, ficatului, leucemile şi limfoamele)
ØBoli auto-imune
ØReacţii alergice
ØInfarcte / necroze tisulare
ØBoli endocrine (hipertiroidia, feocromocitomul)
ØBoli neurologice (accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale)
ØHemolize acute
ØIntoxicaţiile cu metale grele (Pb, Cu, Zn)
ØIatrogenă (după doze mari de cofeină, adrenalină, tiroxină)
ØFebra falsă (factitia).

Cauzele non-infecţioase

ale febrei

Febra apare în momentul în care creşte valoarea de reglaj la care funcţionează centrul termoreglării.

Creşterea este produsă de acţiunea unor substanţe pirogene (producătoare de febră) asupra hipotalamusului anterior.

După originea lor, pirogenii pot fi :

ØExogeni
ØEndogeni.

Pirogenii exogeni sunt în marea majoritate a lor de origine bacteriană.

 

Cel mai bine cunoscut este lipopolizaharidul (LPZ)  conţinut în membrana externă a bacteriilor gram negative, care poate declanşa febra chiar în cantităţi infime.

Dacă noua valoare de reglaj necesită şi mai multă căldură, se declanşează frisonul care creşte termogeneza.

 

Când pirogenii endogeni dispar din circulaţie, valoarea de reglaj coboară, se instalează vasodilataţia şi căldura se disipează prin transpiraţie.

Febra = creşterea valorii de reglaj a centrului hipotalamic termoreglator.

 

Mecanismele termoreglării rămân funcţionale pe toată durata febrei.

 

Febra este un fenomen auto-limitant!

•Caractere semiologice

În faţa unei stări febrile, medicul trebuie să obţină informaţii cât mai precise asupra:

1.Evoluţiei
2.Amplitudinii
3.Variaţiilor nictemerale
4.Duratei
5.Diferenţei dintre temperatura axilară şi cea rectală

Informaţiile menţionate se obţin din:

ØAnamneză
ØCurba febrilă = graficul rezultat din consemnarea temperaturii pacientului dimineaţa (ora 6) şi seara (ora 16).

 

Curba febrilă este înregistrată pe ultima pagină a foii de observaţie, care se şi numeşte foaie de temperatură, deşi conţine şi înregistrarea grafică a altor parametri biologici (puls, TA, diureză etc).

 

1.Evoluţia febrei: 3 stadii:

Stadiul de creştere a temperaturii (stadium incrementi, lat = creştere) care poate fi

ØRapidă ( de exemplu în bolile infecţioase acute)
ØLentă, insidioasă (ca în tuberculoză);

Stadiul de temperatură maximă (stadium fastigium, lat = maxim, acmee, gr, akme = maxim) cu durată variabilă (ore, zile sau săptămâni);

Stadiul de declin (stadium decrementi, lat = scădere, defervescenţă) care se poate instala

ØBrusc: cca 24 h, în criză, in crisis, asociat cu transpiraţii profuze = diaforeză şi poliurie, ca în pneumonia francă lobară
ØTreptat, pe parcursul mai multor zile: în liză, in lisis (gr, lysis = dizolvare, disoluţie), ca în reumatismul articular acut sau scarlatină.

2. Amplitudinea febrei deosebeşte:

ØSubfebrilitatea (febricula): T=37,5-38°C
ØFebra moderată: T=38-39°C
ØFebra ridicată: T=39-40°C
ØFebra foarte ridicată (hiperpirexia): T>40°C. În general hiperpirexia nu depăşeşte 41,1°C datorită unui mecanism termoreglator de siguranţă. Supravieţuirea este excepţională la T>44°C.
Ø

3. Variaţiile nictemerale ale febrei urmează în general pe cele ale temperaturii normale, cu o minimă matinală şi o maximă vesperală.

Fac excepţie:

ØUnele cazuri grave de tuberculoză pulmonară sau supuraţii profunde în care ritmul nictemeral se inversează (febra de tip invers )
ØEndocardita gonococică în care există 2 spike-uri ale temperaturii în 24 ore (febra dublă cotidiană)

Semiologia clasică descrie, în funcţie de variaţiile nictemerale şi amplitudinea acestora, diverse aspecte particulare ale curbei febrile, considerate relativ specifice pentru anumite etiologii.

Accesul mai facil la îngrijirile medicale şi mijloacele terapeutice moderne au redus însă durata evoluţiei febrei şi au şters în mare parte specificitatea curbelor febrile, scăzând astfel valoarea lor semiologică.

Există 5 tipuri principale de curbă febrilă:

i.Febra continuă (în platou)
ii.Febra remitentă
iii.Febra intermitentă
iv.Febra recurentă
v.Febra ondulantă.
i.Febra continuă (în platou): în acmee T corporală se menţine peste valorile normale, atât dimineaţa, cât şi seara, iar diferenţa dintre cele 2 valori nu depăşeşte 1°C.

Etiologie:

ØPneumonia francă lobară
ØOsteomielită
ØInfecţii acute (ex: febra tifoidă)

 

•Febra continuă (în platou)

ii. Febra remitentă: în acmee T corporală se menţine peste valorile normale, atât dimineaţa, cât şi seara, iar diferenţa dintre cele 2 valori depăşeşte 1°C.

 

Etiologie: extrem de variată!

 

Este forma cea mai frecventă de febră!

 

iii. Febra intermitentă: în acmee T corporală variază între valori normale matinale şi valori peste cele normale vesperal.

 

Când oscilaţiile sunt periodice, cu intervale febrile şi intervale afebrile, vorbim de febra intermitentă periodică, caracteristică malariei şi febrei mediteraneene familiale.

 

Când febra remitentă sau intermitentă are oscilaţii mai mari de 3-5°C, se vorbeşte de febra septică sau hectică. Etiologie:

ØSepticemii
ØSupuraţii pulmonare
ØAngiocolite
ØInfecţii de tract urinar.

 

•Febra septică (hectică)
•Febră periodică intermitentă (malarie)
•Febră intermitentă periodică
(febra mediteraneană familială)

iv. Febra recurentă: acmeea evoluează cu febră ridicată şi continuă timp de 5-8 zile, alternând cu perioade afebrile.

Etiologie:

ØBoala Hodgkin
ØTBC pulmonară
ØInfecţii de tract urinar
ØAngiocolite
ØLeptospiroza.

 

•Febră recurentă

v. Febra ondulantă: febra creşte gradual, se menţine crescută câteva zile, apoi scade gradual până la afebrilitate / subfebrilitate, după care ciclul se reia.

Etiologie:

ØBoala Hodgkin (febra Pel-Epstein cu cicluri alternative de câte 1-2 săptămâni)
ØCancere cu diverse localizări
ØBruceloză.

4. Durata febrei:

Ø<3 săptămâni = febră acută
Ø>3 săptămâni = febră prelungită.

Febra de origine neprecizată (FON) = tip de febră prelungită care se defineşte pe baza a 3 criterii :

1.febră > 38,3°C

2.durată de peste 3 săptămâni

3.absenţa unui diagnostic etiologic precis după 3 zile de internare sau 3 consultaţii ambulatorii sau o săptămână de investigaţii ambulatorii logice şi intensive.

Etiologia FON:

ØInfecţii (30-40%)
ØTumori maligne (30%)
ØColagenoze şi reacţii de hipersensibilizare (15%).

 

În practică până la 20% din cazurile  de FON rămân de cauză necunoscută.

FON este cel mai adesea o manifestare neobişnuită a unei boli obişnuite şi nu una a unei boli rare!

Cu cât FON este de mai lungă durată, cu atât etiologia infecţioasă şi cea neoplazică sunt mai improbabile!

5.Diferenţa dintre temperatura axilară şi cea rectală se poate modifica:

ØDepăşirea aceste diferenţe cu peste 1°C este posibilă în procesele inflamatorii abdominale (apendicită, anexită, peritonită).
ØDiferenţa scade sau dispare în procesele inflamatorii axilare (hidrosadenita).

 

•Simptome asociate

În mod obişnuit febra se asociază cu

ØTahicardie (pulsul creşte cu cca 15 bătăi/min pentru fiecare 1°C peste temperatura normală)
ØDureri dorsale
ØMialgii generalizate,
ØArtralgii
ØScăderea apetitului
ØSomnolenţă.

Acest ansamblu simptomatic = sindromul febril şi poate fi reprodus experimental prin administrarea de citokine purificate.

NB: atunci când pulsul nu creşte la valoare aşteptată în fucţie de nivelul febrei = bradicardie relativă sau disociaţie puls-temperatură, caracteristică pentru:

ØFebra factitia
ØFebra medicamentoasă
ØPneumonia cu Mycoplasma pneumoniae, Legionella (legioneloză) sau Chlamydophyla psittaci (psitacoză)
ØFebra tifoidă
ØBruceloză
ØMeningita TBC

În cazuri particulare se poate asocia şi cu alte simptome şi semne:

ØFrison
ØTranspiraţii
ØAlterarea stării de cunoştinţă
ØConvulsii
ØScădere în greutate.

Frisonul = senzaţia de frig asociată cu contracţii musculare inegale, neregulate, generalizate (tremurături) care precede de obicei accesul febril. Mecanismul de producere a fost discutat mai sus. Frisonul poate fi:

Øunic şi de intensitate mare, dominând tabloul clinic (“solemn”) ca în pneumonia francă lobară
Ørepetitiv, de intensitate mai mică (ca în abcesul pulmonar, pleurezii, infecţii de tract urinar) sau mai mare (ca în septicemii).

O formă particulară de frison îl reprezintă rigorul, în care tremorului sever i se asociază piloerecţia (“pielea de găină”), cum se întâmplă în endocardita bacteriană, septicemii sau unele leucemii.

Transpiraţia = mecanism termolitic care intră în funcţie în momentul defervescenţei (naturale sau induse terapeutic).

Transpiraţia abundentă = diaforeză (lat,diaforesis = a trece prin)

Când transpiraţia este extrem de abundentă, depăşind capacitatea de excreţie a glandelor sudoripare, acestea formează mici chisturi sub forma unor vezicule albe, mate, de mărimea unui bob de mei care acoperă pielea ca o rouă (sudamina).

Prin transpiraţie se pierd lichide şi săruri, ceea ce poate duce la deshidratarea bolnavului.

Sudamina

Alterarea stării de conştiinţă (de la somnolenţă până la delir) şi convulsiile pot însoţi febra ridicată la

Øcopii
Øbătrâni
Øepileptici
Øtaraţi (pacienţi cu insuficienţă hepatică, renală, cardiacă etc).
•Semnificaţia clinică

Rolul fiziologic al febrei este cel de apărare, în cadrul răspunsului de fază acută.

Temperaturile înalte:

Øinhibă creşterea bacteriană
Øscad virulenţa bacteriană
Øfavorizează migraţia şi activitatea bactericidă şi fagocitară a neutrofilelor
Øcresc efectul citotoxic al limfocitelor
Øcresc producţia de IF, IL-1 şi alte substanţe cu rol antibacterian, antiviral / antitumoral.

 

Pacienţii cu septicemie care dezvoltă febră au o rată de supravieţuire dublă faţă de cei care rămân afebrili.

De aceea scăderea temperaturii prin medicamente antipiretice este adesea inutilă sau chiar nocivă!

 

•Febra falsă (factitia)

Unii pacienţi îşi induc singuri febra în scopul de a câştiga atenţie şi compasiune sau avantaje materiale.

 

Adeseori asemenea pacienţi întrunesc criteriile diagnostice ale FON.

Elemente de suspiciune pentru febra factitia:

ØAnamneză
ØExamen fizic
ØEvoluţie intraspitaliceasca.

 

Anamneza:

ØSexul feminin
ØEducaţie medicală / paramedicală
ØIstoricul bolii complicat, stufos, cu diverse inadvertenţe, multiple şi prelungite internări
ØAbsenţa scăderii ponderale

Examenul fizic:

ØStare generală neaşteptat de bună
ØExamen fizic normal
ØT>42°C, fără variaţiile nictemerale normale
ØDisociaţie puls-temperatură
ØFebră matinală izolată
ØTemperatura maximă mereu aceeaşi
ØCurbă febrilă capricioasă
ØDefervescenţă rapidă fără diaforeză
ØPiele rece
ØLipsa răspunsului la antipiretice
Ø

Evoluţia intraspitalicească:

ØRefuzul de a coopera la termometrizare
ØRefuzul de a utiliza termometre electronice
ØTulburări de personalitate
ØComorbidităţi irelevante (puzzle)
ØRezultate irelevante ale evaluării biologice
ØBacteriemie polimicrobiană fără poartă de intrare evidentă
ØSurse de căldură accesibile (lichide calde, pernă/pătură electrică etc)
ØTemperatura eşantionului proaspăt de urină normală.

Daca exista suspiciunea de febra factitia se recomanda termometrizarea pacientului concomitent in amebele axile, in prezenta unui cadru medical.

 

 

HIPERTERMIA

•Definiţie

Hipertermia = creşterea  temperaturii corporale ca urmare a compromiterii mecanismelor de termoreglare de către:

ØMediul excesiv de cald
ØCreşterea excesivă a termogenezei

sau

ØScăderea termolizei.

Dacă febra presupunea creşterea valorii de reglaj a centrului termoreglator sub acţiunea pirogenilor, în hipertermie valoarea de reglaj rămâne normală, în schimb mecanismele periferice de termoreglare sunt incapabile să menţină temperatura corporală la valoarea respectivă.

Deşi febra şi hipertermia se datorează unor  mecanisme patogenice diferite, nu există criterii clinice (amplitudine, variaţii nictemerale etc) care să le diferenţieze!

•Etiologie

1.Afecţiuni care cresc termogeneza

2.Afecţiuni care scad termoliza

3.Afecţiuni care determină malfuncţia termostatului hipotalamic (sunt cele mai rar întâlnite şi greu de documentat).

1.Afecţiuni care cresc termogeneza:

ØHipertermia de efort
ØHipertermia anestezică malignă
ØSindromul neuroleptic malign
ØTireotoxicoză
ØFeocromocitom
ØIntoxicaţia cu salicilaţi
ØDroguri (cocaina, amfetaminele)
ØDelirium tremens
ØStatus epilepticus
ØTetanosul generalizat.
Ø

2.Afecţiuni care scad termoliza:

ØŞocul caloric
ØDeshidratarea
ØDisfuncţia autonomă
ØMedicaţia anticolinergică
ØSindromul neuroleptic malign.

3.Afecţiuni care determină malfuncţia termostatului hipotalamic:

ØAccidentele vasculare cerebrale (AVC)
ØEncefalita
ØSarcoidoza şi infecţiile granulomatoase
ØTraumatismele cranio-cerebrale (TCC)
•Principalele sindroame hipertermice

1.Hipertermia de efort:

Patogenie: este consecinţa inevitabilă a efortului fizic excesiv şi prelungit (termogeneză musculară crescută) efectuat într-un mediu foarte cald şi umed (termoliza prin evaporarea transpiraţiei compromisă). Ex: după maraton, alergătorii prezintă T rectale de 39-40°C.

Factori de risc:

ØLipsa aclimatizării
ØLipsa hidratării adecvate pe durata efortului

 

Clinic: hipertermia de efort este în majoritatea cazurilor asimptomatică şi se remite spontan. În rare cazuri se manifestă prin:

ØScăderea performanţei fizice
ØCrampe musculare
ØŞoc caloric (vide infra).
Ø

2.Şocul caloric este o urgenţă medicală (mortalitate de până la 10% chiar în condiţiile tratamentului adecvat)!

Patogenie: în funcţie de mecanismul de producere, se descriu 2 forme:

ØŞocul caloric de efort care reprezintă forma extremă a hipertermiei de efort, ale cărei mecanisme au fost rezumate deja
ØŞocul caloric clasic care apare în condiţii de mediu excesiv de cald. Factorii de risc sunt extremele de vârstă, bolile cardiace, neurologice, obezitatea, deshidratarea şi medicaţia anticolinergică.

Clinic:

ØDebut acut cu T>40°C
ØTulburări ale stării de cunoştinţă (delir, stupor sau comă)
ØHipoTA
ØTahicardie
ØHiperventilaţie

Biologic:

ØHemoconcentraţie (creşterea Ht, numărului de Le)
ØAlcaloză respiratorie cu kipokaliemie, urmate de acidoză lactică şi hiperkaliemie
ØCreşterea enzimelor musculare (CK, LDH, TGP) prin rabdomioliză în şocul caloric de efort
ØProteinurie
ØHematurie microscopică

3. Hipertermia anestezică malignă (HAM) este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă. Constituie o urgenţă medicală datorită riscului vital major.

Patogenie: HAM se datorează eliberării excesive de Ca din reticulul sarcoplasmatic ca răspuns la anestezice. Majoritatea anestezicelor pot declanşa HAM la persoanele afectate, dar mai frecvent implicaţi sunt agenţii halogenaţi administraţi inhalator (ex. halotanul) şi miorelaxantele depolarizante (succinilcolina). Eliberarea excesivă de Ca determină contracţia generalizată a musculaturii scheletice şi, ca atare, creşterea termogenezei.

Clinic:

ØDebut acut, cel mai adesea imediat după administrarea anesteziei şi mai rar întârziat, uneori până la 12 ore.
ØT>41°C (posibil până la 45°C).
ØRigiditate musculară generalizată şi severă
ØHipoTA

4. Sindromul neuroleptic malign (SNM) este unul dintre cele mai redutabile efecte secundare ale medicatiei neuroleptice, avand potential letal, cu mortalitate estimata la 20%. De cele mai multe ori este subdiagnosticat.

Patogenie: este corelat cu blocada receptorilor Do2 de catre neuroleptice.

Clinic:cel mai adesea este semnalat începând cu ziua a 2-a de administrare a neurolepticului. Simptomatologie:

Øhipertermie (putand ajunge pana la 41°C)
Øconstiinta fluctuanta (de la delir la coma)
Øcresterea pulsului si a tensiunii arteriale
Øfenomene extrapiramidale (in special rigiditate musculara, dar si tremor si mioclonii).

Biologic:

Øcresterea CPK, TGP si TGO
Øleucocitoza ( cu devierea formulei la stanga).

 

 

 

HIPOTERMIA

 

•Definitie

Hipotermia = scaderea temperaturii corporale centrale ≤ 35°C.

•Etiologie
ØHipotermia primara (outdoor) = hipotermia produsa de expunerea la un mediu extrem de rece.
Ø
ØHipotermia secundara (indoor) = hipotermia produsa de afectiuni medicale care scad temperatura de reglaj a termostatului hipotalamic.
ØHipotermia primara se poate datora unei expuneri la frig
§Accidentale: un caz aparte il reprezinta imersia in apa foarte rece, in care riscul de fibrilatie ventriculara este mai mare decat in toate celelalte forme de hipotermie. Riscul cel mai mare de hipotermie il au persoanele scunde, batranii si copii care pierd caldura mai usor.
§Terapeutice: pentru a asigura neuroprotectia in situatii de risc (ex: oprirea cordului in interventiile chirurgicale pe inima).
ØHipotermia secundara poate fi indusa de afectiuni care
§Scad termogeneza
§Cresc termoliza
§Altereaza functia centrului termoreglator.
§Afectiuni care scad termogeneza:
üInsuficienta hipofizara
üInsuficienta adrenaliana
üHipotiroidia
üMalnutritia
üHipoglicemia
ü
§Afectiuni care cresc termoliza:
üArsurile intinse
üPsoriazisul sever
üDermatita exfoliativa
üIntoxicatia alcoolica acuta (ca urmare a vasodilatatiei produse de alcool, dar si prin perturbarea raspunsului comportamental la frig, cu neadaptarea imbracamintei).
•Arsura intinsa
•Psoriazis
•Dermatita exfoliativa
§Afectiuni care altereaza functia centrului termoreglator:
üTraumatismele cranio-cerebrale (TCC)
üAccidentele vasculare cerbrale (AVC)
üBoala Parkinson
üTumori cerebrale
üScleroza multipla
üPolitraumatismele
üSepticemia
üPancreatita acuta
üDiabetul zaharat
üInsuficienta renala
üMedicamente: fenotiazinele, hipnoticele, neurolepticele, β-blocantele, clonidina, anestezicele generale etc
•Tablou clinic

In functie de scaderea temperaturii corporale centrale, se definesc:

ØHipotermia usoara (32-35°C)
ØHipotermia moderata (28-32°C)
ØHipotermia severa (< 32°C).
ØHipotermia usoara

Se manifesta clinic in 2 faze:

1.Faza de excitatie (34-35°C°) in care simtomatologia este menita sa combata efectele fiziologice ale frigului
2.Faza de apatie (< 35°C), in care mecanismele adaptative sunt depasite.

1. Faza de excitatie:

§Frisoane
§Disartrie
§Tahicardie
§Hipertensiune arteriala.

In acest stadiu al hipotermiei, pacientul poate face falsa impresie ca e beat!

 

Un test simplu, in conditii sugestive pentru hipotermie, este cel al atingerii auricularului cu policele aceleeasi maini. Daca apar dificultati in acest simplu gest = hipotermie usoara.

2. Faza de apatie:

üDisartrie
üTulburari ale rationamentului
üAmnezie
üPolipnee
üAtaxie
üApatie
üPoliurie de frig (prin compromiterea capacitatii de concentrare a urinii).
ØHipotermia moderata

La temperaturi centrale < 32°C scade consumul de O2, ceea ce determina depresia SNC: stupor cu areflexie si uneori comportament irational de tipul dezbracatului paradoxal.

Pe plan somatic:

ØHipoventilatie
ØBradicardie progresiva cu risc major de aritmii la temperaturi centrale < 30°C
ØHipoTA prin scaderea debitului cardiac
ØOligurie prin scaderea fluxului plasmatic renal
ØMidriaza cu raspuns fotomotor minim, mimând moartea cerebrala.

 

La temperatura centrala de 31°C organismul isi pierde capacitatea de a genera caldura prin frison!!

ØHipotermia severa

Pe langa semnele clinice prezente in hipotermia moderata se adauga:

ØComa
ØRigiditatea musculara
ØApneea.

EEG: activitate electrica cerebrala minima sau absenta.

 

Diagnosticul clinic al hipotermiei se pune prin determinarea temperaturii centrale.

ATENTIE: termometrele standard nu inregistreaza temperaturi < 34,4°C!!

De aceea se utilizeaza sonde speciale pentru temperaturi joase la nivelul rectului, vezicii urinare sau esofagului.

•Termometru pentru determinarea temperaturilor scazute

Daca temperatura determinata de sonda este egala cu cea a mediului ambiant = SUSPICIUNE DE HIPOTERMIE!

 

Pentru ca

ØPulsul e greu de apreciat in cursul hipotermiei
ØS-au raporta supravietuiri si la temperaturi centrale de 13,7°C la adult si 14,2°C la copil,

Amintiti-va adagiul: pacientul cu hipotermie nu e mort pana nu e incalzit si mort!

•Investigatii paraclinice
ØTeste biologice
ØECG
ØRadigrafia toracica standard
ØTeste biologice:
§Hemoconcentraţie datorita poliuriei de frig (Ht creşte cu 2% pentru fiecare scădere a temperaturii centrale cu 1°C)
§Hiperpotasemie fara modificarile ECG specifice. La valori de peste 10 mEq/l, sansele de supravietuire sunt minime.
§Coagulare intravasculara disemninata datorita denaturarii prin frig a factorilor de coagulare de natura proteica. ATENTIE: deoarece plasma este incalzita in laborator la 37°C, testele de coagulare pot fi fals negative!
§
ØECG:
§Prelungirea intervalelor PR si QT si cresterea duratei complexului QRS proportionale cu gradul hipotermiei
§Aparitia undelor J (undele Osborne) = mici deflexiuni pozitive la sfarsitul complexului QRS. Apar la temperaturi centrale ≤ 30°C printr-un mecanism necunoscut. Se observa cel mai bine in D1.
•Unda J vizibila in D1
ØRadiografia pulmonara poate furniza imagini de:
§Pneumonie de aspiratie
§Edem pulmonar acut.
•Semnificatia clinica

Hipotermia usoara este bine tolerata de majoritatea indivizilor.

Hipotermia moderata si cea severa afecteaza toate organele si sistemele, cele mai grave consecinte avandu-le asupra

ØMiocardului
ØSNC.

Pentru fiecare 10°C pierdute din temperatura centrala, rata metabolismului scade cu 50%!

ØEfectele miocardice: hipotermia inhiba depolarizarea miocardului specializat din nodul sino-atrial, ceea ce are drept consecinte:
§Bradicardia progresiva
§Facilitarea mecanismelor aritmogene atriale si ventriculare.
§

La temperaturi centrale < 28°C survin spontan fibrilatia ventriculara sau asistolia.

ØEfectele asupra SNC: hipotermia determina depresia progresiva a SNC prin scaderea metabolismului acestuia. La temperaturi centrale < 30°C activitatea electrica cerebrala devine anormala, iar la 19-20°C aspectul EEG e cel de moarte cerebrala.

Mortalitatea este de cca 12% in hipotermia moderata si creste pana la 40% in cea severa, majoritatea de cauza infectioasa.

Prognosticul hipotermiei secundare este mai prost decat al celei primare datorita:

ØVarstei mai înaintate a pacientilor
ØDiagnosticului tardiv.
•CEFALEEA
•Definiţie

Cefaleea (gr, kephalos = cap, algos = durere) = durerea resimţită la nivelul capului.

•Epidemiologie

In SUA

Ø25% din populaţie prezintă episoade recurente de cefalee
Ø4% din populaţie suferă de cefalee zilnică sau aproape zilnică.

Cefaleea este una din cauzele cele mai frecvente ale prezentării la medic!

In Marea Britanie migrena provoacă anual 25 milioane de zile de absenteism de la lucru / şcoală.

Curriculum-ul tradiţional medical acordă foarte puţin timp studierii cefaleei.

Este desigur curios că viitorii medici sunt înarmaţi cu informaţii detaliate despre afecţiuni rare si improbabile in practica zilnică, dar nu şi despre afecţiuni frecvente şi invalidante, cum este cefaleea.

OMS (2000) consideră ca o zi cu migrenă severă este la fel de invalidantă ca o zi de tetraplegie!

Studii din SUA şi Marea Britanie dovedesc că doar ½ din persoanele cu migrenă au apelat la medic deoarece:

ØCefaleea e considerată inevitabilă
ØCefaleea e cel mai frecvent episodică
ØCefaleea nu e nici mortală, nici contagioasă.
•Etiologie

Clasificarea clinico-etiologică propusă de International Headache Society (IHS) in 1988, cu a doua sa ediţie din 2004, reprezintă cel mai mare pas înainte în studiul cefaleei de până acum:

ØCefaleea primară
ØCefaleea secundară.
ØCefaleea primară: reprezintă majoritatea cazurilor de cefalee (96-98%):
1.Cefaleea primară episodică: <15 zile / lună)
2.Cefaleea primara persistentă (cronică): >15 zile/lună.
§

In ordinea prevalenţei, formele cefaleei primare sunt:

ØCefaleea de tensiune
ØCefaleea cronică cotidiană
ØMigrena
ØAlgia vasculară facială
ØCefaleea “in ciorchine” (cluster).

 

ØCefaleea secundară:
1.Cefaleea secundară afecţiunilor cranio-facio-cervicale non-vasculare
2.Cefaleea secundară afecţiunilor cranio-facio-cervicale vasculare
3.Cefaleea secundară afecţiunilor sistemice.
1.Cefaleea secundară afecţiunilor cranio-facio-cervicale non-vasculare:
ØCraniene: mastoidita, boala Paget, metastaze
ØOtice: otita medie sau externă
ØRino-sinusale: sinuzita acută / cronică
ØDentare: abcese, malocluzia
ØCervicale: spondiloza cervicală
ØAfecţiuni ale nervilor cranieni: herpes zoster, nevralgia occipitală (a marelui Arnold)
ØInfecţii intra-craniene: meningite, encefalite
ØTraumatisme cranio-cerebrale (TCC).

 

2.Cefaleea secundară afecţiunilor cranio-facio-cervicale vasculare:
ØAfecţiuni ale vaselor intra-craniene: tromboza sinusurilor venoase, anevrisme rupte, hemoragii cerebrale
ØAfecţiuni ale vaselor extra-craniene: disecţia arterei carotide, arterita Horton
ØPerturbări presionale: creşterea presiunii intracraniene, scăderea presiunii LCR după puncţia lombară.

 

Ø

 

3.Cefaleea secundară afecţiunilor sistemice:
ØInfecţii sistemice: gripa, febra tifoidă, malaria
ØMedicamente: vasodilatatoarele, abuzul de medicatie anti-migrenoasă (derivaţi de ergot, triptani etc)
ØHTA (creşterile mari si brutale).

 

Cea mai frecventă cauză de cefalee secundară = infecţiile sistemice.

Restul cefaleelor secundare sunt rare:

ØTCC 4%
ØCefaleea prin boli vasculare 1%
ØHemoragia subarahnoidiană (HSA) < 1%
ØTumorile cerebrale 0,1%.
•Patogenie
ØSubstanţa cerebrală
ØOasele craniului
ØVenele diploice
ØPia mater

nu posedă receptori pentru durere şi de aceea nu pot da naştere cefaleei.

Sensibilitatea algogenă este apanajul:

Ødurei mater (intensă la bază şi redusă la nivelul calotei)
Øsinusurilor venoase
Øarterelor meningee şi cerebrale
Øţesuturilor moi
Øvaselor extracraniene
Øperiostului cranian (mai ales în regiunile temporală şi occipitală)
Øunor nervi cranieni (trigemen, glosofaringian , vag şi spinal).

 

Deoarece:

ØMarile vase craniene, vasele intra-craniene proximale si dura mater sunt inervate de ramul oftalmic al trigemenului, exceptând structurile fosei posterioare care sunt inervate de ramuri din C2
ØProiecţia atât a ramului oftalmic al trigemenului, cât şi a lui C2 se face in cornul posterior al neuromerelor C1-C2,

cefaleea este localizată frecvent fronto-temporal şi iradiază parietal, occipital şi cervical superior.

Mecanismele producătoare de cefalee:

ØDistensia, tracţiunea sau dilatarea arterelor intra- sau extra-craniene
ØTracţiuni sau deplasări ale venelor intra-craniene mari sau a învelişului lor dural
ØCompresiunea, tracţiunea sau inflamaţia nervilor cranieni sau a primilor 3 nervi cervicali
ØSpasmul, inflamaţia şi traumatismele muşchilor cranieni şi cervicali
ØIritaţia meningeană
ØCreşterea presiunii intracraniene
ØDisfuncţia căilor serotoninergice intra-cerebrale.

 

Trebuie ţinut cont că în multe circumstanţe clinice aceste mecanisme acţionează intricat!

•Caractere semiologice
ØDebut
ØFactori precipitanţi
ØCaracter
ØIntensitate
ØLocalizare
ØIradiere
ØOrarul de apariţie
ØDurata
ØSimptome asociate.
ØDebutul
ØAcut: cefaleea primară şi mai rar cea secundară (criza hipertensiva, HSA)
ØInsidios: cefaleea secundară.
ØFactorii precipitanţi
ØEfortul fizic: migrena
ØStressul emoţional: cefaleea de tensiune
ØUnele alimente (ciocolata, brânza) sau trecerea peste un prânz: migrena
ØAlcoolul, unele medicamente (nitroglicerina) şi substanţe chimice volatile (solvenţi, vopseluri, benzina): migrena “în ciorchine”
ØSexul: migrena, cefaleea de tensiune, HSA.
ØClinostatismul (cefaleea de pernă): HTA
ØCaracterul
ØPulsatil: migrenă, arterita cu celule gigante Horton, uneori criza HTA
ØPresiune: cefaleea  de tensiune
ØFulgurant: nevralgia de trigemen.
ØSeveritatea
ØSeveră: migrena “în ciorchine”, HSA
ØUşoară / moderată: cefaleea de tensiune
ØLocalizarea
ØUnilaterală: migrena, migrena “în ciorchine”, disfuncţia articulaţiei temporo-mandibulare, arterita cu celule gigante Horton, mastoidita, otita medie sau internă, sinuzita, abcesul dentar, nevralgia Arnold etc
ØBilaterală: cefaleea de tensiune, infecţii intra-craniene, tumori cerebrale, TCC, cefaleea secundară de cauză sistemică.

Cefaleea localizată:

ØFronto-temporal: migrena “în ciorchine”, sinuzita frontală, glaucom, iridociclita, arterita cu celule gigante Horton, nevralgia de trigemen etc
ØOccipital: nevralgia Arnold, leziuni cervicale înalte, criza HTA, meningita, hemoragia subarahnoidiana etc
ØIradierea
ØTemporal: migrena “în ciorchine”
ØCervical, supraorbitar: cefaleea de tensiune.
ØOrarul de apariţie
ØMatinală: migrena “în ciorchine”, HTA, spondiloza cervicală (redoarea matinală a cefei, datorată posturii prelungite)
ØNocturnă bifazică (spre miezul nopţii şi dimineaţa): encefalopatia respiratorie
ØOrar fix: migrena “în ciorchine”.
ØDurata
Ø4-72 h: migrena (durata medie 24 h)
Ø15-180 min: migrena “în ciorchine” (durata medie 35-45 min)
Ø30 min – 7 zile: cefaleea de tensiune
ØContinuă progresivă / constantă: cefaleea secundară.
Ø
ØSimptome asociate
ØFotofobie, fonofobie, greţuri, vărsături: migrena
ØRinoree şi lăcrimare homolaterală: migrena “în ciorchine”
ØContractura musculaturii cervicale: cefaleea de tensiune
ØCrize epileptice, deficite neurologice focale: vasculite SNC, tumori cerebrale.
Ø
•Semnificaţie clinică

Deoarece marea majoritate a cefaleelor sunt primare, ele au un prognostic favorabil.

 

Totuşi, cefaleea primara trebuie să rămână un diagnostic de excludere!

 

Semne de alarma pentru o cefalee secundara:

a)Modificarea sau agravarea profilului cefaleei.
b)Debut acut, de mare intensitate a cefaleii
c)Atacuri  cu debut brusc, care trezesc pacientul din somn
d)Examen clinic general / neurologic anormal
e)Simptome neurologice cu o durata mai mare de o  ora
f)Cefalee la persoane < 5 ani sau > 50 ani
g)Cefalee de novo la pacienti cu cancer, imunodeprimati, gravide
h)Cefalee cu alterarea sau pierderea constiintei
i)Cefalee declansata de efort, activitate sexuala, manevra Valsalva.

 

•Principalele forme clinice de cefalee primară

1. Migrena

2. Cefaleea de tensiune

3. Cefaleea “în ciorchine” (cluster).

•1.Migrena

Migrena (fr, migraine, din lat, hemicrania, hemigranea = durere a unei jumatăţi a craniului) = cefalee recurentă cu caracter familial, cu topografie frecvent unilaterală, pulsatilă, asociată cu fenomene oculare şi vegetative, care debutează în copilărie, adolescenţă sau la adultul tânăr, diminuând ca frecvenţă odată cu înaintarea în vârstă.

•Etiopatogenie

Caracterul pulsatil al cefaleei migrenoase ► mecanism vascular în care un rol major îl deţin peptidele neuroactive (NAd, 5-HT)

1.o fază de vasoconstricţie cerebrală ► hipoperfuzie ► suferinţă neuronală focală ► aura migrenoasă
2.o fază de vasodilataţie ► cefaleea propriu-zisă.

Factorii predispozanţi:

ØSexul: F/B = 5/1
ØVârsta: debut precoce (>40 de ani ↓ frecvenţa şi intensitatea crizelor)
ØEreditatea (50-90% din cazuri) ► predispoziţie migrenoasă transmisă
§Poligenic
§Monogenic (gena CACNA1A de pe cromozomul 19 în migrena familială hemiplegică).

 

Factorii declanşatori ai crizei migrenoase:

ØVariaţii le mediului extern: lumină, zgomot, mirosuri, modificări ale presiunii atmosferice şi temperaturii
ØAlimente (alcool, ciocolată, brânză), unele medicamente
ØStress, emoţii, privare de somn, efortul intelectual prelungit
ØFebra
ØUnele stări fiziologice (menstruaţia)
ØFumatul.

 

•Tablou clinic

Criza migrenoasă = succesiune stereotipă:

 

Prodromul = simptome care premerg cu 1-24 h cefaleea:

ØSchimbări de dispoziţie (irascibilitate / euforie)
ØAstenie,
ØAnorexie
ØTulburări de tranzit intestinal
ØCongestie conjunctivală / nazală
Ø
ØAura = deficit neurologic focal instalat progresiv, în pată de ulei, într-un interval de cca 5 minute. Aura are  o durată maximă de o oră şi este total reversibilă.

 

Deficitele neurologice din cadrul aurei:

ØScotoame scintilante(„scântei”)
ØDiplopie
ØTulburări de hemicâmp vizual homolaterale
ØParestezii ale unui hemicorp
ØTulburări de limbaj de tip afazic sau disfazic
ØPareză unilaterală
ØHemiplegie
ØAtaxie
ØVertij
ØScurte pierderi de conştiinţă.

In funcţie de prezenţa aurei, IHS recunoaşte:

üMigrena fără aură (comună) = 80%. Are o rată înaltă a recurenţei şi este mult mai invalidantă decât alte forme
üMigrena cu aură (clasică) = 20%.

 

Criza cefalalgică:

ØInstalare bruscă
ØTopografie unilaterală, fronto-parietală
ØCaracter continuu, cu exacerbări paroxistice pulsatile
ØÎnsoţită de fotofobie / fonofobie, greţuri, vărsături
ØDurată cuprinsă între 4 şi 72 de ore.

 

Faza postcritică: in lisis, frecvent terminată prin somn.

•Complicatii
ØStarea de rau migrenos
ØInfarctul migrenos.

Starea de rau migrenos = crize migrenoase cu frecvenţă progresiv crescândă, ajungând zilnice / crize cu o durată depăşind ³ 72 h, cu un interval liber < 4 h.

 

Infarctul migrenos = persistenţa aurei hemiplegice peste 7 zile / identificarea neuro-imagistică a unui infarct cerebral răspunzător de simptomatologie.

 

Migrena măreste de 2X riscul de infarct cerebral, prevalenţa migrenei cu aură fiind semnificativ crescută la pacienţii ce au prezentat un AVC ischemic (13%) faţă de martori (5%).

•2.Cefaleea de tensiune

Cefaleea de tensiune = cefaleea manifestata ca o senzatie de presiune difuza, declansata de stress.

•Epidemiologie
ØEste forma cea mai frecventa (cca 70-90%) de cefalee primara, dar lipsa de gravitate a simptomelor determina rareori prezentarea la medic.
ØRaportul F / B = 3/1.
•Etiopatogenie

Neclară.

Constatarea clinică frecventă a contracturii muschilor articulatiei temporo-mandibulare, musculaturii cervicale si trapezului, cu durere cervicala si / sau limitarea miscarilor gatului, a facut ca cefaleea de tensiune  sa fie atribuita contractiei musculare care ar determina diminuarea fluxului sanguin local.

•Tablou clinic
ØDurerea este declansata cel mai frecvent de stressul situational si este insotita de anxietate
ØEste intotdeauna bilaterala
ØIntensitatea durerii este usoara / moderata
ØNu este influentata de activitatea fizica
ØSe asociaza inconstant cu fenomene vegetative, iar cand apar, acestea sunt usoare.

În funcţie de recurenţa sa, IHS clasifică cefaleea de tensiune în:

ØEpisodica: ≤ 15 zile / lună
ØCronica: ≥ 15 zile pe lună.

 

•3.Cefaleea “in ciorchine” (cluster)

3.Cefaleea “in ciorchine” = cefalee strict unilaterala, orbitala, supraorbitala si / sau temporala cu durata de minute-ore, asociata cu fenomene vegetative, care survine in episoade seriate pe perioade de saptamani-luni (perioade cluster), separate de perioade asimptomatice de luni-ani.

•Epidemiologie
ØAfecteaza 0,5% din barbati si 0,1% din femei, raportul B / F = 8-10 / 1
ØDebuteaza de regula în decada a 2-a sau a 3-a de viata cu o medie în jurul vârstei de 20 de ani.
•Etiopatogenie

Este necunoscuta, dar ritmul circadian si circumanual, ca si asocierea fenomenelor vegetative sugereaza implicarea hipotalamusului.

•Tablou clinic
ØParoxismele de cefalee din perioadele cluster pot surveni de la unul / 2 zile, pana la 8 / zi si dureaza 15-180 min. Periodicitatea aparitiei este remarcabil de constanta, durerea instalandu-se adesea la aceeasi ora (prevalenta maxima intervalul 4-10 a.m.).Este una dintre putinele cefalei care trezesc pacientul din somn !!!

Doar 10% din cazuri prezinta simptomatologie cronica = perioade de remisie cu durata < 1 luna.

Remisia completa se instaleaza dupa o evolutie medie de 6 – 24 luni.

ØCefaleea este extrem de intensa, strict unilaterala, periorbitara si/ sau temporala
ØFrecvent pacientii cu cefalee “in ciorchine” au facies leonin, cu barbie proeminenta, pliuri nazo-labiale adanci si tegumente in coaja de portocala
ØIn perioadele cluster alcoolul declanseaza cefaleea in cateva min, in afara lor, nu are nici un efect .
•Durerea în migrena “în ciorchine” este extrem de violentă (după J.D.Fletcher).
ØFenomenele vegetative asociate:
§Hiperemie conjunctivala homolaterala
§Lacrimare homolaterala
§Sindrom Claude Bernard–Horner parţial (ptoza palpebrala + mioza homolaterale)
§Edem palpebral homolateral
§Congestie nazala homolaterală
§Transpiratii fronto-faciale homolaterale.
•Migrenă “în ciorchine” cu sindrom Claude Bernard-Horner parţial, lăcrimare şi rinoree homolaterale
•Sindrom Claude Bernard-Horner într-un caz de migrenă “în ciorchine” (dpă Graff şi Lee, 2005).
•Caracteristicile principalelor forme de cefalee primară.
•VERTIJUL
•Definiţie

Vertijul (lat, vertigo = rotire, vârtej) = iluzie asupra mişcărilor proprii sau ale mediului înconjurător, concretizată cel mai frecvent printr-o senzaţie de rotaţie.

Când senzaţia de rotaţie

Øse referă la mediul înconjurător, vertijul = obiectiv,
Øse referă la subiect în raport cu obiectele din mediul înconjurător, vertijul = subiectiv.

Senzaţia violentă de rotaţie şi de dezechilibru care este vertijul poate conduce la cădere, dar nu se însoţeşte niciodată de pierderea conştiinţei, ceea ce îl deosebeşte de criza epileptică sau de sincopă.

ATENŢIE ! Pacienţii îşi denumesc vertijul cel mai adesea ameţeală. Numai că termenul de ameţeală este folosit pentru a descrie o varietate de senzaţii:

Øsenzaţia de instabilitate, dezechilibru
Øsenzaţia de învârtire, rotaţie
Øsenzaţia de slăbiciune
Øsenzaţia de cădere în gol
Øtulburările de vedere
Øcefaleea;
Østarea de toropeală, de oboseală, de somnolenţă accentuată;
Østarea confuzională
Øsenzaţia de incertitudine
Øtulburări de mers fără senzaţii cefalice anormale etc

De aceea principala problemă în faţa unei ameţeli este precizarea a ceea ce înţelege pacientul prin acest termen. De regulă, pacienţii presupun că noţiunea de “ameţeală” are un înţeles bine delimitat şi pot deveni reticenţi când li se cere să-şi clarifice simptomele, dacă nu li se oferă o explicaţie adecvată. De aceea ei vor fi lăsaţi să-şi descrie cu propriile cuvinte starea, intervenindu-se numai atunci când descrierea nu este suficient de clară.

•Etiologie

Orientarea spaţială şi postura sunt deservite de trei sisteme senzoriale:

•sistemul vestibular;
•sistemul vizual;
•sistemul somato-senzitiv care centralizează informaţiile provenite de la receptorii tegumentari, articulari şi musculari.

Vertijul poate rezulta din stimularea fiziologică sau disfuncţia patologică a oricăruia dintre cele trei sisteme:

ØVertij de origine vizuală datorat unor ochelari noi sau nepotriviţi sau instalării brutale a unei pareze musculare oculare extrinseci cu diplopie
ØVertij de cauză somato-senzitivă datorat de obicei unei neuropatii periferice care reduce aportul senzitiv necesar pentru compensarea centrală a disfuncţiilor vestibulare / vizuale coexistente
ØCel mai frecvent în practică este însa vertijul de etiologie vestibulară.

Sistemul vestibular are rolul de a

ØPercepe mişcarea capului
ØMenţine stabilitatea imaginilor in zona foveii centrale
ØControla postura corpului in timpul mişcării.

Disfuncţia oricărui element al sistemului vestibular ► asimetria informaţională dreapta / stânga în lipsa vreunei mişcări a capului ► vertijul.

După sediul leziunii cauzale, vertijul de etiologie vestibulară poate fi

ØPeriferic: prin afectarea labirintului şi nervului vestibular
ØCentral: prin afectarea nucleilor vestibulari şi căilor vestibulare centrale.

VERTIJ  VESTIBULAR  PERIFERIC

ØFiziologic : răul de mare, de mişcare, de avion
ØInflamator: otite interne acute şi cronice, nevrite vestibulare de etiologie virala
ØMecanic: vertijul poziţional benign paroxistic (VPBP), boala Ménière
ØVascular: hemoragii, tromboze, embolii labirintice, HTA
ØPost-traumatic : fracturi ale stâncii temporale
ØIatrogen : streptomicină, chinină, salicilaţi, arsenic
ØToxic : alcool
ØTumoral: neurinomul de acustic.

 

ØVERTIJ  VESTIBULAR CENTRAL
ØInflamator : meningite, encefalite
ØVascular: insuficienţă circulatorie vertebro-bazilară, tromboza arterei cerebeloase anterioare (infarctul cerebelos)
ØTumoral: tumori cerebrale.

 

Vertijul vestibular cel mai frecvent este cel periferic, iar dintre entităţile acestuia, cea mai mare prevalenţă o are VPBP !

 

Dicotomia periferic / central specifică doar sediul anatomic al leziunii, dar nu are implicaţii in ceea ce priveşte gravitatea bolii:

ØVertijul periferic poate fi produs de o boală banală precum nevrita vestibulară virala, dar şi de una gravă, precum neurinomul de acustic
ØVertijul central poate fi banalul efect secundar al unui medicament dar şi manifestarea unui accident ischemic vertebro-bazilar.

 

•Caractere semiologice
ØModul de debut
ØFactorii declanşatori
ØIntensitatea
ØDurata
ØEvoluţia (recurenţa)
ØSimptomele asociate.
ØModul de debut:
§Acut (brutal) in vertijul vestibular periferic
§Insidios in vertijul vestibular central.
ØFactorii declanşatori:
§Poziţia capului: decubitusul lateral drept / stâng, extensia / flexia, rotaţia rapida
§Sunetele puternice (determină o mişcare mai amplă a ampulei canalului semicircular din urechea care se afla pe direcţia lor, excitând astfel nervul vestibular = fenomenul Tullio).
ØIntensitatea vertijului = invers proporţională cu gravitatea etiologiei sale. În neurinomul de acustic şi vertijele de cauză centrală, vertijul e de mică intensitate, dar cronic.
ØDurata: este variabilă in funcţie de etiologie:
§Paroxistic, de la câteva sec (VPBP), min (migrena bazilară) sau ore (boala Ménière) in vertijul vestibular periferic
§Cronic  in vertijul vestibular central.
ØEvoluţia (recurenţa):
üCriza vertiginoasă unică: vertijul periferic produs se nevrita vestibulară virală sau central produs de infarctul cerebelos
üCrize vertiginoase recurente: vertijul periferic din VPBP, BM, migrena bazilară sau vertij central de cauze variate
üVertij cronic: neurinomul de acustic, otitele toxice medicamentoase (ex: aminoglicozide).

Caracterul paroxistic şi recurent al vertijului periferic se explică prin fenomenul de compensare care intervine în decurs de câteva săptămâni de la debutul vertijului. Acesta se explică prin:

ØModificările proprietăţilor intrinseci ale celulelor senzoriale şi neuronilor din nucleii vestibulari care fac ca descărcările de repaus să crească de partea lezată şi să scadă de cea integră, stabilind astfel un nou echilibru
ØIntervenţiei sistemului vizual şi a celui somato-senzitiv care se substituie sistemului vestibular deficitar.
ØSimptomele asociate:
1.Tulburări neuro-vegetative
2.Tulburări de echilibru
3.Nistagmus
4.Tulburări auditive

Asocierea acestor simptome şi semne =  sindromul vertiginos.

 

1. Tulburări neuro-vegetative :

üGreaţă ± vărsături
üPaloare
üTranspiraţii
üModificări ale ritmului cardiac
üMidriază.

2. Tulburările de echilibru se datoresc disfuncţiei căilor vestibulo-spinale şi variază de la pulsiuni care perturbă ortostatismul şi mersul (mers ebrios, din lat, ebrius = beat), până la cădere şi, ca urmare, imobilizare la pat.

Tulburările de echilibru pot fi obiectivate clinic prin:

§Teste statice
§Teste dinamice.
§Dintre testele statice cele mai utilizate sunt :
üTestul Romberg
üTestul braţelor întinse a lui Bárány.
üTestul Romberg : pacientul în ortostatism, cu călcâiele lipite; închiderea ochilor (suprimarea reflexelor optice de redresare) ► vertij şi înclinarea corpului de partea labirintului lezat < 20 sec.

Mai mult, dacă pacientul îşi deplasează capul (cu ochii în permanenţă închişi), direcţia căderii se dovedeşte legată de poziţia capului.

Ex: la un pacient cu leziune vestibulară stângă, orientarea capului spre dreapta plasează labirintul lezat înainte şi determină căderea înainte.

•Test Romberg
üTestul braţelor întinse a lui Bárány : pacientul se află în ortostatism, cu braţele întinse înainte, iar medicul îşi plasează fiecare index în prelungirea indexului corespunzător al bolnavului; închiderea ochilor este urmată de o deviaţie a braţelor spre partea labirintului lezat.
•Robert  Bárány (1876-1936) medic ORL austro-ungar, castigator al premiului Nobel pentru medicina in 1914, pe cand era prizonier de razboi in Siberia.
§Testul dinamic cel mai folosit este testul mersului Babinski-Weil : pacientului i se cere să meargă cu ochii închişi dus-întors (cu faţa şi cu spatele) pe o anumită distanţă. Pacientul cu afectare labirintică nu poate păstra o traiectorie dreaptă şi va devia de partea leziunii la mersul înainte şi în sens opus la mersul înapoi, descriind astfel o traiectorie în stea înscrisă într-un cerc imaginar.
•Testul mersului Babinski-Weil

Toate cele 3 teste descrise sunt pozitive nu doar în afecţiunile vestibulare, ci în orice afectare proprioceptivă, inclusiv neuropatiile periferice si bolile medulare!

3. Nistagmusul (gr, nystagmos = ameţeală) oscilaţia ritmică involuntară orizontală, verticală sau giratorie a ambilor globi oculari.

Oscilaţia are 2 componente:

ØUna lentă, cu origine in trunchiul cerebral, ca răspuns la asimetria informaţiilor vestibulare
ØUna rapidă de sens opus (cu origine corticala). Deoarece componenta (secusa) rapidă este mai uşor observabilă, ea este folosită pentru orientarea practică.

Apariţia nistagmusului se datorează perturbării reflexului vestibulo-ocular care asigură în condiţii fiziologice stabilitatea vizuală în cursul mişcărilor capului.

Nistagmusul

üCu direcţie unică indică o leziune unilaterală a sistemului vestibular periferic sau a căilor vestibulare centrale.
üCare bate în diverse direcţii traduce o leziune bilaterală centrală
üDe formă diferită la un ochi faţă de celălalt rezultă dintr-o leziune centrală.

Nistagmusul poate fi reprodus prin testul rotator a lui Bárány : oprirea bruscă, după 10 rotaţii rapide pe un scaun rotativ, duce la instalarea nistagmusului cu secusa rapidă în direcţia opusă celei de rotaţie.

•Scaun pentru testul rotator a lui Bárány
•Testul rotator a lui Bárány

Nistagmusul poate fi inregistrat si analizat prin:

ØElectronistagmografia (ENG) este una dintre metodele fundamentale pentru majoritatea examinărilor vestibulare. Constă din realizarea unei înregistrari grafice a nistagmusului prin intermediul unor electrozi care se ataşeaza direct pe pielea pacientului.
ØVideonistagmografia (VNG) este efectuată folosind ochelari speciali, cu un sistem video miniatural încorporat şi o sursa de infraroşu. Ochelarii înregistrează mişcările orizontale, verticale si rotatorii ale ochilor si capului.

4. Tulburările auditive (tinitus sau hipoacuzie unilaterală) apar doar in unele forme de vertij periferic datorită rapoartelor strânse între receptorii auditivi şi cei vestibulari şi traiectul extranevraxial al celor 2 ramuri ale nervului VIII. Cum căile intranevraxiale auditive au un traiect complet diferit de cele vestibulare, în vertijul central nu vor apare niciodată tulburări auditive asociate.

•Diagnosticul diferenţial între vertijul periferic şi cel central

Există 3 criterii clinice care definesc vertijul periferic:

1.Secusa rapidă a nistagmusului spre partea opusa leziunii
2.Sensul vertijului de partea opusă leziunii
3.Testul Romberg pozitiv spre partea lezată.

În sindromul vertiginos periferic, întrucât leziunea receptorului / nervului vestibular compromite întreg sistemul de pe partea respectiva, semnele sunt concordante cu sediul leziunii (sindromul vestibular este concordant, congruent, armonios).

Dacă oricare din cele 3 criterii clinice definitorii pentru vertijul periferic nu este îndeplinit, vorbim, prin excludere, de vertij central.

În vertijul central, deoarece nucleii şi căile centrale vestibulare sunt diseminate, semnele vor fi discordante (ex: secusa rapidă a nistagmusului bate în aceeaşi direcţie cu mişcările reacţionale obţinute la testele de provocare a tulburărilor de echilibru). Sindromul vertiginos central este discordant, incongruent, dizarmonic).

•Principalele sindroame vestibulare

 

1.Vertijul poziţional benign paroxistic (VPBP)

2. Boala Ménière

 

•1.Vertijul poziţional benign paroxistic (VPBP)

VPBP = sindrom vertiginos periferic provocat de o schimbare de poziţie a capului.

Epidemiologie: este forma cea mai frecventă de sindrom vertiginos.

Varsta medie a pacienţilor este de cca 55ani.

Etiopatogenie: Traumatismele craniene si inflamaţiile acute pot disloca otoliţii din utriculă, unde se găsesc in mod normal fixaţi pe o membrană. Aceştia migrează în endolimfa canalului semicircular posterior (structura cea mai declivă a urechii interne), unde se acumulează în timp. Prin mişcările lor,  otoliţii liberi modifică presiunea endolimfei, excitând cupula şi declanşând vertijul.

 

•Otoliţii (otoconia) in VPBP

Clinic:

ØVertijul se declanşează cel mai adesea în pat, la întoarcerea în decubit lateral, sau mai rar la flexia dorsală sau anterioară a capului.
ØDurează 10-20 sec
ØEste de intensitate mare
ØSe asociază uneori cu greţuri, dar niciodată cu tulburări auditive
ØParoxismul vertiginos se remite spontan dacă pacientul stă nemişcat; dacă se ridică, vertijul recidivează, dar în sens contrar; dacă repetă aceeaşi succesiune de posturi, senzaţia de vertij scade în intensitate (vertijul este fatigabil, fr, fatigue = oboseală).

Evoluţie:

ØVPBP este o afecţiune auto-limitantă, care se poate manifesta săptămâni, luni sau ani, cu remisiuni si recurenţe impredictibile
ØMajoritatea pacienţilor învaţă în timp să evite posturile care declanşează vertijul
ØDurata medie de manifestare a VPBP e de cca 6 luni.
•2. Boala Ménière (BM)

BM = sindrom vertiginos periferic produs de hidropsul intermitent al endolimfei care conduce la edemul canalelor semicirculare şi leziuni ale celulelor păroase.

Epidemiologie:

ØPrevalenţa = 0,2-0,4% din populaţia generală
ØNu există diferenţe sexuale sau rasiale
ØVârsta medie la debut = 40-45 ani.

Etiologie: creşterea presiunii endolimfei (hidrops labirintic) de cauză necunoscută.

Clinic:

ØNu există un factor declanşator
ØVertijul este sever şi nu este influenţat de decubit sau închiderea ochilor, ceea ce produce pacientului o anxietate extremă
ØDurata vertijului este de câteva ore
ØSe asociază cu tulburări vegetative (greţuri, vărsături incoercibile), senzaţie de plenitudine otică şi tulburări auditive (tinitus, hipoacuzie asociată eventual cu diploacuzie = distorsiunea înălţimii sunetelor în urechea lezată şi hiperacuzie dureroasă).

Evoluţie:

ØCrizele vertiginoase se repetă după perioade asimptomatice de ordinul lunilor sau anilor
ØVertijul are o evoluţie spontan remisivă
ØHipoacuzia evoluează progresiv, conducând la surditate unilaterală severă
Ø10-15% din cazuri se bilateralizeaza în timp.

Formele paroxistice de vertij, cu debut brusc, dar mai benigne şi neacompaniate de surditate se numesc sindroame ménièriforme.

semio – c3 – comportament alimentar, tulburari

January 23, 2012

COMPORTAMENTUL ALIMENTAR & TULBURĂRILE SALE

Definiţie

Comportamentul alimentar = ansamblul conduitelor unui individ în ceea ce priveşte consumul alimentelor.

 

Principala funcţie a comportamentului alimentar este asigurarea aportului de substraturi energetice şi compuşi biochimici necesari metabolismului celular.

 

Reglarea fiziologică a comportamentului alimentar este parte componentă a homeostaziei energetice care permite menţinerea constantă a unui nivel dat de masă adipoasă.

Totuşi, individul nu este niciodată singur în faţa farfuriei, reglarea fiziologică fiind modulată de factori:

ØFamiliali
ØSociali
ØDe mediu.
Ø

 

Comportamentul alimentar este o succesiune de 3 faze:

1.Faza pre-ingestivă
2.Faza ingestivă
3.Faza post-ingestivă.

 

1. Faza pre-ingestivă presupune ca individul să se afle în stare de veghe şi cuprinde mai multe comportamente: de căutare a hranei, de stocaj şi de preparare a alimentelor. Senzaţiile care guvernează această etapă sunt:

ØFoamea = nevoia de a mânca
ØApetitul = dorinţa de a mânca.

 

2. Faza ingestivă cuprinde drept comportamente debutul prizei de alimente, alegerea alimentelor şi încetarea ingestiei. Senzaţiile caracteristice sunt cele de plăcere, de estimare a cantităţilor şi cea de săţietate.

 

3. Faza post-ingestivă se caracterizează prin starea de bine, cu senzaţii precum săţietatea, plenitudinea, satisfacţie şi somnolenţa.

 

Explorarea semiologică a comportamentului alimentar se bazează aproape exclusiv pe anamneză şi doar în mod excepţional (în condiţii de spitalizare) pe examenul direct.

Deoarece există

ütendinţa de minimalizare şi banalizare a comportamentului alimentar, dar şi
üreticenţă de a discuta pe această temă
ünegarea unor particularităţi ale comportamentului alimentar

anamneza va trebui repetată, iar informaţiile dubioase vor trebui verificate prin interviul membrilor de familie sau anturajului pacientului index.

 

Analiza semiologică a comportamentului alimentar trebuie să aibă în vedere:

Ü Analiza prandială şi extra-prandială

Ü Fazele pre-ingestivă, ingestivă şi post-ingestivă (foame, apetit, săţietate şi modulatorii acestora)

Ü Ritmul şi numărul prizelor alimentare

Ü Locul, contextul relaţional şi durata meselor

Ü Cantitatea şi calitatea alimentelor ingerate

Ü Preferinţele culinare

Ü Regimuri, interdicţii şi obiceiuri familiale, culturale sau religioase

Ü Tehnicile de control a greutăţii corporale: exerciţiu fizic intensiv, post, vărsături provocate, anorexigene, laxative, diuretice etc

Ü Addicţii la substanţe psiho-active (alcool, droguri, medicamente)

 

Există diverse scale de evaluare a comportamentului alimentar care pot fi utilizate ca instrumente semiologice destinate să constrângă medicul să formuleze un număr de întrebări pe care altfel nu le-ar fi evocat sau pus în mod sistematic.

 

Chestionarul pentru depistarea tulburărilor de alimentaţie în medicina primară (The Eating Disorder Screen for Primary Care, ESP, Cotton şi col., 2003) este o alternativă simplă, conţinând 5 întrebări:

1. Sunteţi mulţumit de felul dumneavoastră de a vă alimenta?

2. Aţi mâncat vreodată pe furiş?

3. Greutatea corporală vă influenţează felul în care vă auto-percepeţi?

4. A suferit vreunul din membrii familiei Dv vreo tulburare de alimentaţie?

5. Suferiţi sau aţi suferit vreodată vreo tulburare de alimentaţie?

 

 

≥ 2 răspunsuri (+) = sensibilitate 100%

specificitate 71%.

Tulburările comportamentului alimentar

1.Tulburări cantitative
2.Tulburări calitative.

1.Tulburări cantitative

1.1. Hipofagia (gr, hipo = puţin, phagein =a înghiţi) (inapetenţa, anorexia, din gr, an = fără, orexe = apetit)

1.2. Hiperfagia (polifagia, hiperorexia, bulimia)

1.1. Anorexia

Etiologie: pierderea apetitului poate fi:

1.1.1. Involuntară, datorată

ØUnei boli organice
ØUnei boli psihice

1.1.2. Voluntară, ca în anorexia mintală.

1.1.1. Anorexia involuntară

ØCauze organice:

Cancerul, indiferent de localizare

Boli digestive (bolile inflamatorii ale colonului)

Insuficienţa cardiacă congestivă

Insuficienţa renală cronică

Boli endocrine (hipotiroidia, hiperparatiroidismul, boala Addison)

Boala acută de iradiere

Răul de altitudine

Tratamente cu psihostimulante (amfetamine, fenetilamine, PEA)

Addicţia de narcotice (cocaină, heroină).

 

Anorexia involuntară de cauză organică poate fi

üNeselectivă, pentru toate alimentele
üSelectivă: ex: în gastrita atrofică şi cancerul gastric, aclorhidria determină anorexie selectivă pentru carne, faţă de care pacientul capătă un adevărat dezgust.

 

ØCauze psihice:

Depresia

Demenţa.

1.1.2. Anorexia voluntară

Anorexia nervoasă = sindrom psihic caracterizat prin refuzul de a se alimenta suficient pentru a-şi menţine o greutate corporală minimă, datorită fricii de a nu se îngrăşa şi perturbării percepţiei dimensiunilor propriului corp; la care, la femeile în post-menarhă, se adaugă obligatoriu amenoreea (absenţa ≥ 3 cicluri menstruale consecutive).

 

Anorexia nervoasă este o falsă anorexie (nu există o pierdere propriu-zisă a apetitului, ci un refuz al alimentaţiei)!

 

Epidemiologie:

ØPeste 90% din cazuri = femei
Ø0,5 -1 % dintre femeile între 12 – 18 ani
ØRisc major: femeile atlet (mai ales gimnastică, balet, patinaj artistic,alergare de fond): SINDROMUL ATLETEI: tulburări alimentare + amenoree + osteoporoză.

 

Tabloul clinic:

ØAnamneza: preocupare intensă a pacientei faţă de propria greutate şi siluetă, precum şi faţă de alimentaţie: indiferent cât de slabă este, ea se percepe ca imposibil de grasă! Fiindu-i îngrozitor de frica să nu se îngraşe, ea reduce aportul de alimente până la limite care fac imposibila supravieţuirea. De obicei disimulează lipsa aportului, aruncând / ascunzând mâncarea sau pregătind platouri care să pară parţial consumate.

 

 

 

Anorecticele nu au conştiinţa bolii (îşi neagă boala). De aceea informaţiile anamnestice trebuie privite cu suspiciune şi completate cu date furnizate de anturaj.

 

 

Funcţionarea socială este mult timp foarte bună, pacienta fiind perfecţionistă, ambiţioasă si considerând “controlul greutăţii” ca pe o dovadă că ţine lucrurile sub control printr-o autodisciplină ireproşabilă.

 

 

ØExamenul fizic:
üBMI < 17,5 kg/m²
üSemne cutaneo-faneriene
üSemne cardio-vasculare
üSemne digestive
üAmenoree (criteriu diagnostic!)

 

üSemne cutaneo-faneriene:

Piele uscată, adesea cu turgor întârziat (deshidratare) şi descuamare furfuracee, colorată în galben (carotinemie)

Acrocianoză

Lanugo la nivelul feţei şi antebraţelor

Părul scalpului uscat, friabil, rar

Unghii friabile.

Turgor întârziat

Acrocianoză = cianoză rece, umedă, simetrică a mâinilor şi picioarelor.

Lanugo

 

üSemne cardio-vasculare:

Bradicardie (în contrast cu starea de deshidratare) cu hipotensiune arterială

Sindrom de prolaps a valvei mitrale.

 

 

 

üSemne digestive:

Dureri epigastrice

Senzaţie de balonare şi plenitudine după cantităţi mici de mâncare

Constipaţie.

 

Tablou paraclinic:

ØModificări hematologice: anemie, leucopenie cu limfocitoză, trombocitopenie
ØTulburări ale echilibrului hidro-electrolitic: scăderea valorilor Na, Cl, K, Ca, PO4, Mg, cu alcaloză metabolică
ØTulburări metabolice: scăderea toleranţei la glucoză, hipercolesterolemie
ØECG:  bradicardie (uneori cu tulburări de conducere datorate modificărilor electrolitice), prelungirea QT (cu risc de aritmii fatale), modificări nespecifice de fază terminală
ØDEXA: osteoporoză
ØRMN/CT cerebral: dilatarea ventriculilor cerebrali (remisă după reluarea alimentării normale)
Ø
Ø

 

ØSemnificaţie clinică: anorexia nervoasă prezintă o mortalitate de 6-20%, prin consecinţele metabolice şi infecţioase ale înfometării sau prin suicid.

Anorexia nervoasă are cea mai mare mortalitate dintre toate bolile psihice, cu excepţia addicţiei de droguri!

Pacientele cu anorexie sunt rezistente la tratament. Dintre supravieţuitoare, 50% recuperează, 30% se ameliorează, iar 20% se cronicizează. Cu cât pacienta e mai tânără, cu atât prognosticul e mai bun.

1.2. Hiperfagia

Hiperfagia (polifagia, hiperorexia) = ingestia unei mari cantităţi de alimente ca răspuns la senzaţia exagerată de foame sau la dispariţia celei de săţietate.

Etiologie

1.Afecţiuni organice:
ØDiabetul zaharat
ØHipertiroidia
2.Afecţiuni psihice:
ØBulimia nervoasă
ØTulburarea de ingestie alimentară crescută
ØDemenţele.

Bulimia nervoasă

Bulimia nervoasă (gr, bous=taur, limos=foame)= sindrom psihic caracterizat prin paroxisme de ingestie alimentară exagerată, necontrolată (binge eating), repetate ≥ 3 / săpt, 3 luni consecutiv şi urmate de sentimente de ruşine şi vinovăţie care dau naştere unor comportamente compensatorii menite să prevină creşterea în greutate.

 

Comportamentele compensatorii pot fi de tipul:

ØExerciţiu fizic exagerat
ØPerioade de post sau dietă strictă
ØVărsături auto-provocate
ØAbuz de laxative sau diuretice
ØUtilizarea de medicamente anorexigene şi/sau care să inducă o stare hipermetabolică (ex: hormoni tiroidieni)

People with bulimia nervosa are also dissatisfied with their body shape, weight, or both.

 

Ca şi anorecticele, bulimicele sunt nemulţumite de aspectul lor, de greutatea lor corporală sau de ambele!

 

Atunci când episoadele de bulimie nu sunt urmate de conduite compensatorii, diagnosticul este cel de tulburare cu ingestie alimentară crescută (binge eating disorder).

 

Anorexia nervoasă, bulimia nervoasă şi tulburarea alimentară cu ingestie alimentară crescută alcătuiesc un grup distinct de boli psihice numite tulburări alimentare.

 

Până la 60% dintre bulimici au prezentat în antecedente episoade de anorexie nervoasă!

 

Epidemiologie:

ØRaport F:B = 10:1
ØDebut 15-25 ani.

 

Tablou clinic: pe parcursul întregii zile pacienta este preocupată de ceea ce va putea mânca in următorul atac de hiperfagie. Pacienta ascunde de multe ori alimente, anturajul relatând adesea ca recurge la restricţionarea accesului la alimente, deoarece „nimic nu scapă nemâncat în casă”.

 

Episodul bulimic are adeseori caracter ritualic:

Øse desfăşoară in stricta intimitate, pe ascuns
Øare o durata de aproximativ 2 ore
Øeste însoţit de senzaţia de lipsă a controlului (nu se poate opri, nu poate controla ce şi cât mănâncă) şi de o anumita îngustare a câmpului de conştiinţă de tip disociativ (percepţie redusă a ceea ce se întâmpla in jur)
Øeste urmat de sentimentu de ruşine, care declanşează comportamentul compensator.

 

 

 

Examenul fizic:

üPacienţii sunt rareori obezi, iar obezitatea morbidă este rară
üAspectul general este îngrijit, îmbrăcămintea curată şi de bună calitate sugerând preocuparea pentru propria înfăţişare
üSemne cutaneo-faneriene
üSemne pulmonare
üSemne digestive
üAmenoree la aprox 50% din paciente (ciclu menstrual neregulat la un procent mai mare)

 

üSemne cutaneo-faneriene:

Piele uscată (xerosis)

Semnul Russel: escoriaţii şi/sau calozităţi la nivelul articulaţiei metacarpo-falangiene a indexului în urma tentativelor repetate de a-şi provoca vărsături

Unghii distrofice

Păr friabil, rar

Acnee.

Semn Russel

 

üSemne pulmonare, consecinţă a vărsăturilor provocate:

Pneumomediastin (prin ruptura esofagului)

Pneumonie de aspiraţie (sindrom Mendelson).

 

üSemne digestive:

Eroziuni ale feţei linguale a dinţilor, carii frecvente şi leziuni gingivale datorită vărsăturilor acide repetate

Hipertrofie parotidiană bilaterală prin stimulare non-inflamatorie

HDS prin rupturi ale mucoasei esofagiene (sindrom Mallory-Weiss)

 

 

Leziuni dentare şi parodontale secundare vărsăturilor repetate

Eroziuni ale feţei linguale a dinţilor

Hipertrofie parotidiană bilaterală

Sindrom Mallory-Weiss

 

Semnificaţie clinică:

ØBulimia nervoasă pare să se asocieze şi ea cu o mortalitate crescută, dar datele existente sunt neclare.
Ø40% din cazuri se cronicizează.

2.Tulburări calitative

Tulburările calitative ale comportamentului alimentar (parorexii) sunt de fapt tulburări gustative (disgeuzii), dintre care cele mai cunoscute sunt:

ØPica = apetitul pentru materiale necomestibile (var, nisip, pământ, cărbuni etc)
ØMalacia = apetitul exagerat pentru condimente şi excitante (ex. boala Addison)
ØPagofagia = apetitul pentru gheaţă.

 

Etiologie:

ØSarcina
ØBoli psihice (oligofrenia, demenţa).

ECHILIBRUL HIDRIC & TULBURĂRILE SALE

Apa corporală totală (ACT)

 

Necesităţi pentru mentenanţa echilibrului hidric

G corporală         Necesităţi lichidiene

0-10Kg            100ml/kg/zi
următoarele 10Kg              50 ml/kg/zi
Kg ≥ 20 Kg              20ml/kg/zi

 

15ml/Kg/zi pentru bătrâni

EX: Necesar adult 70 Kg

Primele 10kg x 100ml         =  1000ml

Următoarele 10kg x 50ml   =    500ml

Următoarele 50kg x 20ml   =   1000ml

TOTAL                       =    2500 ml /zi

 

Repartiţia ACT în organism

 

Schimbul de lichide între cele 2 sectoare ale compartimentului extracelular se face la nivelul capilarelor, în virtutea legii lui Starling:

K (Pc – Pi) = (Πp – Πi ) + Ql,

unde:

K = coeficientul de permeabilitate al peretelui capilar

Pc = presiunea hidrostatică intracapilară

Pi = presiunea hidrostatică interstiţială

Πp = presiunea oncotică a plasmei

Πi = presiunea oncotică a lichidului interstiţial

Ql = debitul limfatic.

 

ØPc + Πi ► extravazarea lichidului în sectorul interstiţial;
ØPi + Πp ► întoarcerea lichidului din sectorul interstiţial în cel intravascular;
ØCoeficientul K modulează schimburile lichidiene dintre cele 2 sectoare
ØQl preia în condiţii normale cca 10% din lichidele şi 50% din proteinele extravazate în ţesutul interstiţial.

Schimburile lichidiene normale la nivel capilar (intracapillary hydrostatic pressure = Pc, colloid osmotic pressure = Πp – Πp, tissue turgor pressure = Pi)

 

Deoarece H2O urmează solviţilor, mărimea diverselor compartimente va fi determinată exclusiv de concentraţia acestora în respectivele compartimente!

 

Na+ este diferit de ceilalţi ioni!

üDeterminant pentru reglarea volumului extracelular;
üDeterminant pentru contracţia musculară şi transmisia impulsului nervos.

 

H2O urmează Na+

 

ØModificarea concentraţiei celorlalţi ioni se manifestă clinic prin efecte directe (ex: hiper-/ hipoK+ ► aritmii cardiace; hiper Mg2+ ►  slăbiciune musculară; hipoCa2+ ► tetanie);
ØDisnatremia ► modificarea tonicităţii plasmatice ► modificarea volumului celular ► manifestări clinice.

Hiperhidratarea

Deshidratarea

EDEMUL

Definiţie

Edemul (gr, oidema = umflătură) = creşterea volumului extravascular, cu acumularea de lichid în

Øţesutul celular subcutanat = edem periferic

±

Ødiverse cavităţi seroase:
§cavitatea pleurala = pleurezie / epanşament pleural
§cavitatea pericardică = epanşament pericardic
§cavitatea peritoneală = ascită.

±

Øviscere:
§edemul cerebral
§edemul pulmonar.
§
§

 

Acumularea voluminoasă şi generalizată de lichid = anasarcă (gr, ana = prin, sarx = carne).

 

 

 

 

Edemul subcutanat (periferic)

Etiopatogenie

3 categorii de evenimente în ordine temporală :

1.Evenimente primare (variabil) = perturbarea 1-n componente ale legii lui Starling
2.Evenimentul intermediar (stereotip) = scăderea volumului circulant efectiv
3.Evenimentul secundar (stereoptip) = retenţia hidro-salină la nivel renal (eveniment primar în insuficienţa renală acută din glomerulonefrita acută şi necroza tubulară acută).

 

1.Evenimentele primare

ØCreşterea Pc
ØScăderea Πp
ØCreşterea Πi
ØCreşterea K
ØScăderea Ql.

 

ØCreştera Pc:
§Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC)
§Obstrucţia venoasă: tromboflebita
§Expansiunea volumului intravascular: iatrogenă.

 

ØScăderea Πp:
§Malnutriţia
§Hepatopatii cronice: ciroza hepatică
§Proteinuria masivă: sindromul nefrotic
§Enteropatii exudative
§Hipercatabolismul proteic

 

ØCreşterea Πi: hipotiroidia adultului (mixedemul)

 

ØCreşterea K:
§Leziuni chimice
§Leziuni bacteriene
§Leziuni termice
§Leziuni mecanice
§Leziuni imun-alergice

 

ØScăderea Ql: agenezii congenitale / obstrucţii limfatice

2.Evenimentul intermediar

Scăderea volumului circulant efectiv (VCE)  este un concept mai degrabă teoretic decât unul măsurabil. El poate fi definit fie ca

ØAcel volum de sânge care irigă în mod eficient ariile anatomice în care sunt localizaţi receptorii de volum (atriile, marile vene, sinusul carotidian, arcul aortic, aparatul juxtaglomerular etc)
ØAcel volum de sânge care menţine în limite fiziologice balanţa Na (de unde inferenţa că retenţia de Na = VCE scăzut, natriureza = VCE crescut).
Ø

3. Evenimentul secundar: retenţia
hidro-salină renală

Scăderea volumului circulant efectiv are 2 mari consecinţe:

i.Scăderea fluxului plasmatic renal
ii.Scăderea ratei impulsurilor trimise de la nivelul baroreceptorilor (atriali, sinocarotidieni, aortici etc).

 

i.Scăderea fluxului plasmatic renal determină:
§Vasoconstricţie corticală, cu scăderea filtratului glomerular în nefronii cu ansă scurtă (responsabili cu formarea urinii cu concentraţie crescută de Na).
§β-stimularea aparatului juxtaglomerular, cu creşterea secreţiei de renină.

 

 

§Scăderea filtratului glomerular în nefronii cu ansă scurtă se soldează cu:

-Retenţie hidro-salină

-Scăderea concentraţiei de Na în tubul distal, ceea ce stimulează macula densa, determinând astfel creşterea suplimentară a sintezei de renină.

 

§Nivelele crescute de renină determină activarea accelerată a angiotensinogenului şi formarea unor cantităţi crescute de angiotensină II şi III (AT II, AT III), care stimulează sinteza de aldosteron (ALD). ALD determină la rândul său retenţie hidrosalină.

 

ii. Scăderea ratei impulsurilor trimise de la nivelul baroreceptorilor are 3 consecinţe:

§Dezinhibarea centrilor bulbo-pontini şi creşterea tonusului simpatic, atrăgând după sine

-α-stimularea corticalei renale şi vasoconstricţie locală, cu efectele deja discutate

-β-stimularea aparatului juxtaglomerular şi creşterea sintezei de renină

§Creşterea sintezei de ADH în nucleii supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului, rezultând creşterea reabsorbţiei de apă la nivelul tubilor colectori
§Scăderea sintezei de factor natriuretic atrial (FNA) şi, drept urmare, retenţie hidro-salină.

 

Mecanismul final care întreţine edemul, indiferent de cauza acestuia, este reprezentat de retenţia hidro-sodată la nivelul rinichiului !

Tablou clinic

Ţesutul celular subcutanat, datorită laxităţii sale, este destins cu uşurinţă şi modifică reliefurile anatomice ale regiunii prin ştergerea liniilor de demarcaţie şi dispariţia pliurilor.

Tegumentele devin întinse, subţiri, lucioase şi mai transparente, iar, în timp, îşi schimbă culoarea.

 

 

Edemul devine evident clinic abia după retenţia a 3-5 l de lichid (= faza asimptomatică, de preedem). Diagnosticul în această primă fază poate fi pus prin:

ØExistenţa condiţiei etiologice
ØAnamneză: bolnavul afirmă că se simte greu, incărcat, insetat , că a urinat puţin, că a crescut in greutate brusc
ØCântărirea zilnica a pacientului
ØTestul cutanat de hidrofilie Aldrich Mac Clure: se injectează intradermic pe faţa anterioară a antebraţului 0,2 ml ser fiziologic. Bula de edem formată se resoarbe în 60-90 min. Scăderea acestui timp = stare de preedem.

După remisia edemului, tegumentele rămân uscate şi plicaturate.

Caractere semiologice

ØSediul debutului
ØDeclivitatea
ØSimetria
ØConsistenţa
ØSensibilitatea
ØAspectul şi temperatura tegumentelor supraiacente
ØVariaţiile nictemerale
ØSemne asociate.
ØSediul debutului
§Retromaleolar: edemul cardiac
§Pleoape, faţă, dorsum-ul mâinilor: edemul renal
§Faţă şi gambe: edemul carenţial
§Faţă, buze, mucoasa bucală şi glota: edemul angioneurotic
§Ascită: edemul hepatic.
ØDeclivitatea
§Prezentă (respectă gravitaţia): edemul cardiac şi cel carenţial. De aceea, dacă aceste tipuri de edem apar la un pacient imobilizat la pat, ele vor apare în regiunea presacrată
§Absentă: edemul renal, hepatic şi cel venos.
ØSimetria
§Simetric: edemul cardiac, renal, hepatic, carenţial, endocrin şi cel angioneurotic
§Asimetric: edemul inflamator, venos şi cel limfatic.

 

În marea majoritate a cazurilor edemul bilateral este cauzat de o afecţiune sistemică (cardiacă, renală, hepatică, carenţială, endocrină, imun-alergică), iar cel unilateral este de cauză locală (edemul inflamator, venos sau limfatic) !

ØConsistenţa
§Moale: edemul renal, hepatic, carenţial, angioneurotic
§Iniţial moale, ulterior ferm: edemul cardiac
§Ferm: edemul inflamator şi cel venos
§Dur: edemul limfatic.
§

 

Consistenţa edemului este determinată prin semnul godeului:

üDacă presiunea exercitată în zona edemaţiată, deasupra unui plan osos dur (retromaleolar, pretibial, presacrat), cu ajutorul indicelui lasă o urmă rotundă, adâncă şi persistentă, semnul godeului este considerat pozitiv, iar edemul considerat moale
üDacă semnul godeului e şters, edemul e considerat ferm
üDacă semnul godeului este negativ, edemul e etichetat drept dur.

Semnul godeului

Semnul godeului pozitiv pretibial

Semnul godeului pozitiv retromaleolar

Severitatea edemului

ØSensibilitatea
§Dureros: edemul inflamator, cel venos din tromboflebită şi edemele complicate cu fisuri şi suprainfecţia ţesutului celular subcutanat (= celulită)
§Nedureros: celelalte tipuri de edeme.

 

ØAspectul şi temperatura tegumentelor suprajacente
§Albe: edemul renal, hepatic, carenţial, endocrin, angioneurotic şi cel limfatic
§Albe, apoi cianotice: edemul cardiac şi cel venos
§Roşii (eritematoase): edemul inflamator
§Reci: edemul cardiac
§Calde: edemul inflamator şi cel venos din tromboflebită
§Temperatură normală: edemul renal, hepatic, carenţial.
§
ØVariaţiile nictemerale
§Vesperal, remis în cursul nopţii: edemul cardiac la debut, edemul venos din boala varicoasă
§Matinal, ameliorat pe parcursul zilei: edemul renal
§Permanent, fără variaţii nictemerale: edemul hepatic, carenţial, endocrin, inflamator, venos (din tromboflebită) şi limfatic
§Fugace: edemul angioneurotic.
§
§
ØSemne asociate

Sunt cele ale bolii de bază şi constituie elemente extrem de importante pentru diagnostic.

Principale forme clinice de edem

1.Edemul cardiac
2.Edemul renal
3.Edemul hepatic
4.Edemul carenţial (caşectic, marantic)
5.Edemul endocrin
6.Edemul engioneurotic (Quincke)
7.Edemul venos
8.Edemul limfatic (elefantiazis).

1.Edemul cardiac

ØEvenimentul primar: creşterea Pc în sistemul cav (insuficienţa cardiacă congestivă, pericardita constrictivă)
ØDebutează retromaleolar extern
ØRespectă gravitaţia
ØEste bilateral, simetric şi progresiv: în absenţa tratamentului, edemul se extinde progresiv pretibial, apoi la întregul membru pelvin, scrot, peretele trunchiului şi faţă, asociindu-se cu hidrotorax (uni-/bilateral), ascită (inconstantă şi puţin voluminoasă) şi edem visceral (pulmonar, hepatic, renal şi cerebral)

 

ØLa început este moale şi alb, dar în timp devine ferm şi cianotic, rece
ØIniţial este intermitent, cu caracter vesperal şi remisie nocturnă. Ulterior apare la eforturi din ce în ce mai mici şi în cele din urmă devine permanent
ØSe asociază cu semnele stazei în sistemul cav (turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, submatitate şi raluri crepitante la bazele plămânilor), tahicardie de repaus şi oligurie.

Edem cardiac surprins de jurnalişti la preşedintele Robert Mugabe (Zimbabwe)

Edem cardiac

Edem cardiac

Turgescenţa jugularelor

2.Edemul renal

ØEvenimentul primar: creşterea K şi Pc (în glomerulonefrite), scăderea Πp (în sindromul nefrotic) sau chiar retenţia hidro-salină renală (în insuficienţa renală acută din glomerulonefrita acută şi necroza tubulară acută)
ØDebutează la pleoape, faţă, dorsum-ul mâinilor
ØNu este decliv, nu respectă gravitaţia

 

ØEste bilateral, simetric şi progresiv: se extinde relativ rapid la membrele pelvine (hidartroza genunchilor este frecventă), peretele abdomenului şi al toracelui posterior, asociindu-se cu hidrotorax de obicei bilateral, hidropericard, ascită (fără circulaţie colaterală) şi edeme viscerale (laringele, bronhiile, intestinul, retina, encefalul şi meningele)
ØAre consistenţă moale
ØTegumentele suprajacente sunt albe, palide, lucioase şi subţiate, cu temperatură normală
ØEdemul e mai voluminos matinal şi scade în cursul zilei, deoarece ortostatismul şi mişcarea favorizează graţie gravitaţiei drenajul lichidului.

 

ØSe asociază cu simptome şi semne care evocă suferinţa renală: dureri lombare, hematurie, HTA, febră etc

Edeme palpebrale în sindromul nefrotic

3.Edemul hepatic

ØEvenimentul primar: scăderea Πp
ØDebutează sub formă de ascită
ØNu respectă gravitaţia
ØEste progresiv şi se extinde la gambe, bilateral şi simetric, organele genitale externe, asociindu-se cu hidrotorax drept / bilateral
ØEste moale

 

ØTegumentele supraiacente sunt alb-gălbui, cu temperatură normală
ØEste permanent, fără variaţii nictemerale
ØSe asociază cu subicter / icter, steluţe vasculare, hepato-splenomegalie, sindrom hemoragipar cutaneo-mucos, circulaţie colaterală.

Ascită cu omfalocel şi circulaţie colaterală în ciroza hepatică

Stigmate hepatice

4.Edemul carenţial (caşectic, marantic)

ØEvenimentul primar: scăderea Πp
ØDebutează concomitent la faţă şi gambe
ØEste decliv şi cuprinde treptat jumătatea inferioară a corpului, care contrastează cu cea superioară emaciată
ØEste moale
ØTegumentele supraiacente sunt albe, palide, cu temperatură normală
ØEste permanent

5.Edemul endocrin

Edemul poate apare în numeroase boli endocrine (hipertiroidie, insuficienţa paratiroidiană, sindromul Cushing), dar forma cea mai caracteristică este edemul din hipotiroidia adultului (mixedemul):

ØEvenimentul primar: creşterea Πi prin acumularea în spaţiul interstiţial de acid hialuronic şi condroitin sulfat (mucinoză)

 

ØDebutează şi se localizează  mai ales facial (faciesul mixedematos), la nivelul mucoasei buco- faringo-laringiene (exprimat clinic prin macroglosie, disfagie, voce răguşită, gravă, monotonă), şi mâinilor
ØNu respectă gravitaţia
ØEste simetric
ØAre consistenţă fermă / dură
ØEste nedureros
ØTegumentele supraiacente sunt uscate, palide, reci

Mixedem

 

O formă particulară este mixedemul pretibial, întâlnit în hipertiroidia supratratată sau tiroidectomizată, care este bilateral şi poate realiza aspecte similare elefantiazisului.

Mixedem pretibial

6.Edemul inflamator

ØEveniment primar: creşterea k
ØApare în vecinătatea unui focar inflamator acut evident (abces colectat, flegmon, artrită etc) sau ocult (edemul revelator al peretelui toracic în pleurezia purulentă, al regiunii lombare în flegmonul perinefretic, al hipocondrului drept în colecistita acută supurată etc)

 

ØNu este dependent de gravitaţie
ØEste unilateral
ØAre consistenţă fermă
ØTegumentele supraiacente prezintă semnele inflamatorii descrise de Celsus: calor, rubor, dolor
ØEste permanent
ØSe asociază cu adenopatii satelite dureroase, cordoane de limfangită, febră etc

7.Edemul angioneurotic (Quincke)

ØEveniment primar: creşterea k
ØDebutează facial şi mai rar la nivelul picioarelor, mâinilor, trunchiului sau organelor genitale externe, dar nu se generalizează niciodată. Afectează adeseori mucoasele: bucală, linguală, glotică şi laringiană (cu disfonie, disfagie, dispnee şi posibilă asfixie =URGENŢĂ MEDICALĂ) sau intestinală (cu fenomene subocluzive). Uneori apare şi edemul cerebral cu pierderi de conştiinţă, cruze comiţiale, amauroză pasageră

 

ØNu respectă gravitaţia
ØEste bilateral, dar de multe ori asimetric
ØEste moale
ØTegumentele supraiacente sunt albe, dar uneori prezintă papule sau plăci reliefate,eritematoase, de dimensiuni variabile, pruriginoase, calde (= urticarie)
ØEste fugace = apare brusc şi dispare de cele mai multe ori în câteva ore
ØSe asociază inconstant cu frisoane, subfebrilitate / febră, hipotensiune arterială.

Edem angioneurotic localizat predominent la buze (buza de tapir)

Edem angioneurotic predominent periorbitar

Edem Quincke predominent lingual

Edem  glotic (A) remis după tratament corticoid (B)

Urticarie post-antibiotic

Urticarie a membrului superior

8.Edemul venos

ØEvenimentul primar: creşterea Pc
ØPoate apare în 2 circumstanţe diferite:
1.Insuficienţa venoasă (boala varicoasă)
2.Obstrucţia venoasă (tromboflebita, compresii extrinseci).

 

1.Insuficienţa venoasă: edemul se instalează relativ târziu în evoluţia bolii varicoase, în aşa numita fază 3, când apar semnele de decompensare hemodinamică: dilataţiile venoase devin neregulate, sinuoase, sacciforme, datorită atrofiei peretelui venos şi incompetenţei valvulare.

Clinic:

üDebutează cel mai adesea retromaleolar şi gambier şi este de volum redus
üRespectă declivitatea
üEste unilateral
üAccentuat de ortostatismul şi mersul de peste zi şi ameliorat / remis de odihna nocturnă

Edem varicos

 

2.Obstrucţia venoasă din tromboflebita profundă:

üDebutează brutal la nivelul gambei (mai rar la nivelul membrelor superioare
üRespectă declivitatea
üEste cel mai frecvent unilateral
üAre consistenţă fermă
üTegumentele supraiacente sunt iniţial albe (prin comprimarea capilarelor tegumentare, stadiul de flegmatia alba dolens) şi ulterior albastre-violacee (prin staza venoasă şi creşterea extracţiei O2, stadiul de flegmatia coeruleea dolens)

 

Ø

 

üEste permanent
üEste dureros, durerea în molet fiind reprodusă prin dorsiflexia piciorului (semnul Homans) sau percuţia crestei tibiale
üSe asociază cu febră, tahicardie (pulsul căţărător Mahler), impotenţă funcţională, uneori hidartroza genunchiului.

Tromboflebita profundă în stadiul de flegmatia alba dolens

Tromboflebită profundă în stadiul de flegmatia coerulea dolens

9.Edemul limfatic (elefantiazisul)

ØEveniment primar: scăderea Ql
ØDebutează în amontele unei agenezii limfatice congenitale (= primar) sau secundar unei obstrucţii limfatice (filarioză, limfoame, metastaze sau ablaţii ganglionare etc)
ØDebutează la rădăcina membrului (cel mai frecvent pelvin) şi se extinde distal (afectând, spre deosebire de edemul venos şi dorsumul piciorului)
ØEste asimetric, unilateral
ØEste dur, tegumentelor de pe faţa dorsală a piciorului, la baza degetului 2, fiind imposibil de plicaturat (semnul  Kaposi-Stemmer)

 

ØTegumentele supraiacente sunt indurate şi hiperpigmentate
ØEste permanent

Edem limfatic primar

Edem limfatic secundar

DESHIDRATAREA

Definiţie

Deshidratarea = scădere clinic relevantă a cantităţii totale de apă din organism, în asociere sau nu cu pierderea de electroliţi.

 

NU există o definiţie absolută a deshidratării, iar simptomele şi semnele ei pot fi vagi sau chiar absente (American Medical Association, 1995)!

Etiologie

1.Lipsa aportului hidric (vezi deshidratarea hipertonă)
2.Pierderi hidroelectrolitice pe cale:
ØCutanată (hiperhidroza din stările febrile, mediul foarte cald, arsurile)
ØRenală (diabetul insipid, diabetul zaharat, insuficienţa renală cronică în stadiile poliurice, boala Addison, poliuria post necroză tubulară acută sau post-dezobstrucţie, diuretice de ansă)
ØDigestivă (diareea la copil, vărsăturile, drenajul naso-gastric, fistule entero-cutanate, laxativele osmotice de tip lactuloză).
ØIatrogenă (paracenteze evacuatorii repetate).

Tablou clinic

Deshidratarea trebuie suspicionată ori de câte ori pacientul instalează simptome şi semne noi sau suferă o deteriorare a stării generale fără vreo altă cauză aparentă!

 

Deshidratarea se manifestă prin:

1.Simptome şi semne fiziologice
2.Simptome şi semne funcţionale.

 

1. Simptome şi semne fiziologice:

üScădere în greutate recentă şi rapidă
üOchi şi / sau gură uscată
üFebră
üVărsături
üAmeţeli
üHipotensiune ortostatică
üOligurie, urină hipercromă
üPuls >100/min şi / sau TAs <100 mmHg.

 

 

2. Simptome şi semne funcţionale:

üSlăbiciune musculară
üModificarea statusului mintal
üSincopa
üScăderea capacităţii de a efectua activităţile cotidiene
üIrascibilitate şi / sau confuzie.

 

 

Anamneza trebuie să identifice factorii de risc pentru deshidratare:

1.Boli preexistente
2.Condiţii nefavorabile de mediu.

1. Boli preexistente:

ØDemenţa şi alte sindroame psihoinvolutive
ØFebra (inclusiv subfebrilitatea)
ØDiareea
ØVărsăturile
ØDependenţa de anturaj în ceea ce priveşte hrana şi hidratarea
ØUtilizarea medicamentelor care pot produce deshidratare (ex: diuretice, fenitoin, litiu, laxative)
ØPlăgi supurate sau escare de decubit
ØHiperhidroza
ØPolipneea
ØHemoragia digestivă superioară
ØEpisoade de deshidratare anterioare
ØTulburări de deglutiţie
ØDepresia
ØPoliuria
ØComorbidităţi cronice (ex: AVC+DZ+ICC)

 

 

2. Factori de mediu:

ØNutriţia parenterală
ØLipsa suportului social / familial
ØBariere lingvistice
ØIzolarea
ØMediu excesiv de cald

Diagnostic pozitiv:

üSuspiciunea de pierderi crescute / aport scăzut;
üCel puţin 2 simptome şi semne fiziologice / funcţionale de deshidratare;
üRaport uree / creatinina  >25:1 SAU hipotensiune ortostatică SAU  puls >100 /min SAU accelerarea pulsului cu  10-20 /min la schimbarea poziţiei corpului.

 

 

 

 

semio – c2 – constiinta & tulburarile sale

January 23, 2012
•CONŞTIINŢA
&
TULBURĂRILE SALE
•Definiţie

Conştiinţa = funcţia SNC care asigură percepţia informaţiilor provenite din mediul extern si intern.

 

George Berkeley

(1685-1753):

Esse est percipi.

Pragmatic, conştiinţa normala =

üfie starea vigilă în care acţionează fiinţa umană,
üfie somnul din care trezirea se realizează cu uşurinţă.
•Clasificarea tulburărilor de conştiinţă

1.Scăderea (limitarea) conştiinţei:

ØTorpoarea (letargia)
ØObnubilarea
ØStupoarea
ØDelirul

2.Pierderea conştiinţei:

ØDe scurtă durată: sincopa
ØDe lungă durată: coma şi starea vegetativă prelungită.

1.Scăderea (limitarea) conştiinţei

•Etiologie

1.Bolile febrile

2.Intoxicaţiile

3.Tulburări metabolice (diabet zaharat, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică etc)

4.Boli neurologice (encefalite, meningite, tumori cerebrale etc)

5.Boli psihice (schizofrenie, melancolie etc)

•1.1.Torpoarea (letargia)

Torpoarea (lat, torpere = a înţepeni) sau letargia (gr, lethe = uitare) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit prin stimulare moderată. Odată trezit, pacientul răspunde adecvat, deşi mai lent, la întrebări sau comenzi, dar adoarme imediat ce nu mai este solicitat.

•1.2.Obnubilarea

Obnubilarea (lat, obnubilare = a se înnora, a se întuneca) = stare similară torpoarei, de care se deosebeşte prin aceea că, odată trezit, pacientul se dovedeşte dezinteresat de mediu, incapabil să-şi fixeze atenţia şi lent în raţionamente şi reacţii (nu înţelege întrebările, dă răspunsuri incomprehensibile sau afirmă că “nu ştie” sau nu răspunde de loc).

•1.3.Stupoarea

Stupoarea (lat, stupere = a cădea în nesimţire) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit doar de stimuli puternici. Odată trezit, pacientul se dovedeşte dezorientat temporo-spaţial şi prezintă tulburări de memorie (= este confuz,adică nu poate preciza circumstanţele în care s-a instalat boala, confundă faptele şi identităţile etc). Privirea pacientului este fixă, incapabilă să reflecte vreo reacţie afectivă sau intelectuală (rătăcită).

•1.4.Delirul

Delirul = tulburare de conştiinţă care se instalează rapid (ore / zile), în contextul unei boli organice, este variabilă în timp şi se asociază cu:

ØDezorientare spatio-temporală şi tulburări de memorie (= stare confuzională)
ØAgitaţie psiho-motorie / apatie
ØTulburări de percepţie (iluzii şi halucinaţii)
ØLabilitate emoţională (anxietate / euforie)
ØSemne neurologice (tremor, asterixis, mioclonii etc)

Criteriile American Psychiatric Association pentru diagnosticul delirului (Diagnostic and statistical manual of mental disorders, DSM-IV, 2000):

A.Tulburarea conştiinţei (i.e., reducerea clarităţii percepţiei mediului) cu scăderea capacităţii de focalizare, menţinere sau deplasare a atenţiei.

B.Tulburări cognitive (ex: deficite de memorie, dezorientare, tulburări de limbaj) sau apariţia tulburărilor perceptive care nu pot fi atribuite unei demenţe preexistente stabile sau la debut.

C.Tulburările se instalează într-o perioadă scurtă de timp (de obicei ore sau zile) şi tind să fluctueze pe parcursul aceleiaşi zile.

D.Dovezi rezultate din anamneză, examenul fizic sau analizele de laborator care să ateste că tulburările sunt cauzate prin efectele directe fiziologice ale unei afecţiuni medicale de ordin general.

Tipuri de delir:

ØHiperactiv = delir asociat cu agitaţie psiho-motorie şi halucinaţii
ØHipoactiv = delir asociat cu apatie
ØMixt = delir care fluctuează de la aspectul hiperactiv la cel hipoactiv.

Principala problemă în diagnosticul delirului este diferenţierea acestuia de afecţiunile psihiatrice primitive (demenţă, schizofrenie, depresie endogenă etc).

Argumente pentru diagnosticul de delir:

ØDebutul acut
ØAbsenţa antecedentelor psihiatrice SAU Modificarea acută a simptomelor psihice la pacienţii cu antecedente psihiatrice
ØHalucinaţii exclusiv vizuale
ØEEG: ritm lent difuz (excepţie: delirium tremens – activitate rapidă) sau descărcări epileptiforme.

10-30% din pacienţii internaţi în servicii medicale prezintă delir.

Factori de risc:

ØVârstele extreme (bătrânii şi copiii)
ØComorbidităţile multiple
ØMedicaţia multiplă
ØDeprivarea de somn
ØIntreruperea brutală a consumului de alcool / droguri
ØPost-chirurgical (intervenţii pe cord, şold / transplant)
ØArşi
ØMalnutriţia
ØBoli hepatice cronice
ØDializa
ØBoala Parkinson
ØDemenţa
ØSIDA
ØStatus post-AVC.

Delirul este o stare auto-limitată în condiţiile tratamentului de bază al afecţiunii organice subiacente.

2.Pierderea de scurtă durată a conştiinţei

•2.1.Sincopa

Sincopa (gr, synkope =  contracţia unui cuvânt) = pierderea brutală a conştiinţei şi a tonusului postural, de scurtă durată şi remisă spontan.

Nici o altă stare patologică nu seamănă cu moartea clinică atât de mult ca sincopa, doar că din ultima pacientul îşi revine rapid, în decurs de câteva sec / min. Pierderea conştiinţei, fie ea şi tranzitorie, provoacă o gravă anxietate pacienţilor, martorilor, familiei, dar şi medicilor!

•Epidemiologie
ØMotivul prezentării în serviciile de urgenţă în 1-3% din cazuri
Ø6% din motivele de internare
Ø20-50% din adulţi suferă cel puţin o sincopă de-a lungul vieţii, dar mulţi nu se prezintă la medic.
ØSincopa este mai frecventă la vârstnici, 75% dintre persoanele de peste 70 ani prezentând cel puţin un episod.

După completarea examenului clinic şi a investigaţiilor, în funcţie de limitele tehnice ale diverselor servicii, 15-30% din cazuri rămân totuşi de cauză necunoscută (idiopatice).

 

•Patogenie

Sincopa este manifestarea clinică a unei hipoperfuzii (anoxii) cerebrale pasagere. Aceasta poate surveni prin 2 mecanisme:

ØScăderea bruscă a debitului cardiac
ØScăderea bruscă a rezistenţei periferice.

În majoritatea stărilor sincopale, cele 2 mecanisme coexistă!

ØScăderea bruscă a debitului cardiac se poate datora:
§Stopului cardiac tranzitor (sindromul Adam-Stokes din blocul AV grad III)
§Scăderii marcate a debitului bătaie (stenoza aortică, infarctul acut de miocard, stenoza mitrală, tahiaritmiile cardiace)
ØScăderea bruscă a rezistenţei periferice caracterizează sindroamele de hipotensiune ortostatică primare şi secundare.

 

Sincopa trebuie considerată la fiecare pacient drept un eveniment multifactorial şi de aceea, odată identificată o cauză, nu  trebuie excluse alte cauze potenţial severe, inclusiv la pacienţii tineri.

 

 

În 1993 baschetbalistul Reggie Lewis de la Boston Celtics, care suferise multiple stări sincopale şi avea tilt-testul pozitiv (ceea ce pleda pentru o etiologie non-cardiacă, reflexă a sincopei) a decedat subit, la 28 ani, prin fibrilaţie ventriculară, jucând baschet!

 

La pacienţii tineri cauze potenţial maligne pot fi:

Øcardiomiopatia hipertrofică
Øpatologia congenitală a valvei aortice
Øtahicardia ventriculară idiopatică
Ødisplazia de ventricul drept
Øsindromul de QT prelungit (congenital sau indus medicamentos).
•Caractere semiologice
ØPierderea de conştiinţă şi tonus postural.
ØModalitatea de debut.
ØSimptomele prodromale.
ØFactorii precipitanţi.
ØDurata.
ØModul remisiei
ØRecurenţa.
ØPierderea conştiinţei este însoţită obligatoriu de pierderea bruscă a tonusului muscular şi de cădere neprotejată (spre deosebire de leşinul pitiatic), datorită căreia cca 1/3 din pacienţi suferă diverse leziuni traumatice.

 

Pacientul îşi poate reaminti ceea ce i s-a întâmplat sau poate prezenta amnezie pentru episodul sincopal.

Anamneza

ü pacientului
üaparţinătorilor
üoricăror altor martori ai episodului sincopal.

In cursul sincopei se remarcă flasciditatea musculară, dar, dacă ischemia cerebrală se prelungeşte, se poate instala o contractură tonică, urmată de câteva convulsii clonice, pretând la confuzie cu criza epileptică grand mal.

ØModalitatea de debut este întotdeauna bruscă, în stare de aparentă sănătate sau la pacienţi cu afecţiuni cronice cunoscute. Identificarea anamnestică a acestor afecţiuni poate fi crucială pentru diagnosticul etiologic al sincopei.

 

ØSimptomele prodromale sunt inconstante.

Acestea pot fi reprezentate de:

§Ameţeli
§Tinitus (lat, tinnitus = a suna, a ţiui) = ţiuit în urechi
§Greţuri
§Tulburări vizuale (negru în faţa ochilor)
§Transpiraţii profuze
§Senzaţie de pericol iminent.
ØFactorii precipitanţi sunt identificaţi inconstant, dar constituie elemente importante pentru diagnosticul etiologic al sincopei.

Aceştia pot fi:

§Stările emoţionale extreme
§Tusea
§Defecaţia
§Micţiunea
§Mişcările bruşte ale capului
§Deshidratarea
§Efortul

 

ØDurata sincopei este de maxim 2-3 min. Sincopa este întotdeauna tranzitorie.

Pierderea conştiinţei care depăşeşte 5 min nu este niciodată o sincopă !!

ØModul remisiei: la reluarea conştiinţei pacientul poate prezenta o scurtă perioadă de confuzie, după care îşi revine, acuzând:
§Anxietate
§Astenie
§Adinamie.

După remisia sincopei, examenul fizic consemnează de obicei:

§Tahicardie
§Facies palid / vultuos.
ØRecurenţa:
§Recurenţa înaltă pe parcursul unei perioade îndelungate de timp = risc mic de mortalitate cardiacă, putând fi invocate: o cauză neuro-cardiogenă, o disfuncţie autonomă sau una psihiatrică.
§Pacienţii cu episoade sincopale izolate  (<3) sau cu un istoric scurt de recurenţă =risc înalt de moarte subită
•Forme clinice

Sincopele de etiologie cardiacă:

1.Sincopa din stenoza aortică:

ØFactor precipitant: efortul (debitul cardiac nu poate creşte imediat şi corespunzător efortului)
ØFrecvent simptome premonitorii: dispnee progresivă + durere retrosternală de tip anginos.
ØNu se însoţeşte de convulsii

2.Sindromul Adams-Stokes = sincopa survenită în cursul bradi- sau tahiaritmiilor extreme.

ØSimptome şi semne premonitorii: paloare facială instalată brusc şi tulburări de vedere (negru în faţa ochilor)
ØFrecvent convulsii
ØRespiraţia rămâne normală pe perioada sincopei, aşa încât, la revenire, faciesul pacientului se înroşeşte (Flush) deoarece este reluată pomparea sângele oxigenat în reţeaua cutanată în care a intervenit anterior vasodilataţia hipoxică.

3.Sincopa din mixomul atrial:

ØFactor precipitant: schimbarea poziţiei corpului ► tumora pediculată (dezvoltată cel mai frecvent în AS)obstruează orificiul mitral şi împiedică umplerea diastolică a VS
ØSimptome şi semne premonitorii: dispnee şi cianoză instalate brutal (hipertensiune pulmonară acută).

Sincopele de cauză non-cardiacă:

1.Sincopa vaso-vagală (creşterea reflexă a eferenţei vagale ► cardio-inhibiţie):

ØFemeile < 40 ani, cu labilitate vegetativă accentuată şi fără patologie organică cardiacă / extracardiacă
ØFactori precipitanţi: stări emoţionale extreme (+/-), ortostatism prelungit, în aglomeraţie, căldură sau după o durere acută
ØSimptome premonitorii de tip vegetativ: greţuri, vărsături, paloare, transpiraţii, ameţeală
ØNu se asociază cu convulsii
ØRemisie: lentă, cu astenie şi anxietate reziduale
ØRecurenţă înaltă.

2.Sincopa prin hiperreactivitatea sinusului carotidian (HSC) se produce atât prin efect cardioinhibitor, cât şi vasodilatator. Este foarte rară. Clinic:

ØBărbaţi > 40 ani, frecvent cu ateroscleroză  şi HTA
ØFactor precipitant: mişcare bruscă a capului, presiunea în timpul bărbieritului, un guler prea strâns etc
ØSimptome premonitorii: absente
ØSe poate însoţi de convulsii
ØRemisie: astenie şi somnolenţă care pot dura până la 24 h.

3.Sincopa situaţională = sincopa declanşată după micţiune, defecaţie tuse sau, mai rar, deglutiţie. Stimuli care acţionează asupra receptorilor din peretele vezicii urinare, bronşii etc cresc activitatea eferenţei vagale determinând vasodilataţie sistemică bruscă şi cardioinhibiţie. Clinic:

ØBărbaţi > 40 ani, mari fumători (sincopa de tuse) sau după un exces de alcool (sincopa post-micţională)
ØRareori convulsii
ØRemisie: completă, fără simptomatologie post-accesuală şi amnezie retrogradă.

 

4.Sincopa din hipotensiunea ortostatică = deficit de autoreglare a circulaţiei cerebrale la “căderea” gravitaţională a 300-700 ml de sânge din torace în membrele pelvine. Clinic:

ØEste mai frecvent > 40 ani, mai ales la diabetici, alcoolici şi persoanele sub tratament anticolinergic, antihistaminic, anti-hipertensiv, diuretic, neuroleptic, cu nitriţi organici etc
ØFactor precipitant: ridicarea din clinostatism.
•Abordarea pacientului care a prezentat una / mai multe sincope

Examenul clinic trebuie să vizeze 3 mari aspecte:

1.Certitudinea că episodul de pierdere a conştiinţei a fost cu adevărat o sincopă.

2.Detalierea caracterelor semiologice ale sincopei.

3.Identificarea unei afecţiuni cardiace sau a riscului de boală cardiacă.

Examenul fizic va conţine în mod obligatoriu testul Schellong destinat identificării hipotensiunii ortostatice:

üSe măsoară TA după 5 minute de clinostatism
üPacientul se ridică şi se măsoară din nou TA după 1,3 şi 5 min de ortostatism (sau până la reproducerea simptomatologiei).

Singurul examen paraclinic indicat de rutina tuturor pacientilor cu stari sincopale este ECG. Anomalii ECG sunt prezente in cca 90% din sincopele cardiogene si doar in 5% din cele non-cardiogene.

Modificarile ECG considerate sugestive pentru etiologia cardiaca aritmica a sincopei sunt:

•Bloc bifascicular (BRS sau BRD+HBSA/HBSP)
•Bloc intraventricular (QRS cel puţin 0,12 sec)
•BAV gr 2 Mobitz 1
•Bradicardie sinusală asimptomatică (AV sub 50/min), bloc SA sau pauză sinusală de cel puţin 3 sec în absenţa medicaţiei cronotrop negative
•Sindromul de preexcitatie
•Sindromul intervalului QT prelungit
•BRD cu supradenivelare ST V1-V3 (sindrom Brugada)
•T negativ în precordialele drepte, unde epsilon şi potenţial ventricular tardiv (displazia aritmogenă de ventricul drept)
•Q sugestiv pentru IMA

Cu cât se aplica mai multe teste diagnostice, cu atât mai multe „anomalii” se depistează şi cu atât mai dificilă este analiza rezultatelor obţinute.

Aplicarea de rutină a unui şir de investigaţii complexe la toţi pacienţii, fără o selectie clinica si ECG preliminara, este lipsită de sens şi costisitoare.

ØPacientii la care anamneza, examenul fizic sau ECG sugereaza o afectiune cardiaca vor fi investigati prin ecocardografie, monitorizare Holter, teste de efort si studii electrofiziologice non-invazive sau invazive
ØPacientii la care anamneza si examenul fizic sugereaza diagnosticul de sincopa reflexa vor primi indicatia de tilt-test şi masaj al sinusului carotidian
•Diagnosticul diferenţial al sincopei
•Lipotimia (leşinul) este, de fapt, o presincopă, un fenomen clinic mai puţin sever, dar etio-patogenic similar sincopei, caracterizat prin perturbarea incompletă a stării de conştiinţă.
•Cataplexia este un simptom al narcolepsiei şi presupune scăderea bruscă a tonusului muscular ca răspuns la o emoţie, cum ar fi furia, frica, bucuria, râsul sau surpriza. Uneori cataplexia poate cauza căderea.
•Atacurile de cădere (drop atacks), patognomonice pentru insuficienţa arterială vertebro-bazilară, constau în căderi bruşte, legate adesea de mişcările capului, fără pierderea conştiinţei, bolnavii ridicându-se imediat şi frecvent prezentând echimoze la nivelul genunchilor.
•Pseudosincopa psihogenă (leşinul pitiatic) survine la tineri, numai în public şi cu o recurenţă înaltă.
•AVC carotidian se manifestă rar prin stări sincopale.
§Criza epileptică grand mal poate fi confundată cu sincopa prelungită care se asociază cu convulsii tonico-clonice, dar criza epileptică dureaza mai mult şi sfârşeşte prin coma postcritică.

Dacă anamneza nu va descoperi cheia diagnosticului, este puţin probabil că acest lucru va fi obţinut cu ajutorul unei „baterii” de investigaţii costisitoare !

•Semnificaţie clinică

Sincopele de geneză cardiacă  presupun o rată înaltă a mortalităţii şi risc sporit de moarte subită. Lipsa unei diferenţe esenţiale între rata mortalităţii bolnavilor cu sincope cardiogene şi a celor cu aceeaşi patologie cardiacă, dar fără stări sincopale, demonstrează că doar severitatea bolii cardiace este factor predictiv pentru mortalitate.

3.Pierderea de lungă durată a conştiinţei

 

•3.1.Coma

Coma = pierdere persistenta a capacitatii de trezire (vigilizare).

üOchii sunt închişi
üAlternanţa veghe – somn este dispărută
üStimularea pacientului, chiar viguroasă, nu produce semne ale unui răspuns psihic
üIn cel mai bun caz se obţin răspunsuri reflexe.

 

 

•Există 424 cauze de comă !!!
•Tablou clinic

Coma se poate instala brutal, la un pacient până atunci conştient, sau poate fi precedată de stări de limitare a conştiinţei (obnubilare, stupor).

•Primele gesturi în faţa pacientului comatos:
Evaluarea semnelor vitale (FR, AV, TA, T);
Examen fizic rapid (redoare de ceafă? hemiplegie? tulburări oculo-motorii? afecţiune cardiacă? pulmonară? abdominală?);
Glicotest;
Dezbrăcarea completă a pacientului (mărci traumatice? purpură? injecţii?);
Anamneza anturajului pacientului (antecedente personale, circumstanţe de instalare, debut, toxice, medicamente, traumatisme recente, semne asociate, convulsii etc).
•Aprecierea profunzimei comei

Gradul 1: reflexele de apărare, cele automate (reflexele proprioceptive) şi timpii deglutiţiei sunt conservaţi.

Leziunea: în partea superioară a trunchiului cerebral.

Gradul 2: reflexele de apărare abolite, cele automate conservate, timpul 1 al deglutiţiei abolit.

Leziunea: medio-pontin.

Gradul 3: reflexele de apărare şi automate sunt abolite, timpul 1 al deglutitiei este abolit, al 2-lea întârziat.

Leziunea: în partea inferioară a punţii.

 

Gradul 4: toate reflexele de mai sus abolite, midriază fixă, flasciditate musculara şi semnul Babinski prezent bilateral.

Leziunea: în partea superioară a bulbului.

Astăzi s-a impus pe scară internatională Glasgow Coma Scale (Teasdale si Jennett, 1974) care:

ØPresupune manevre clinice foarte simple
ØAsigură o acurateţe suficientă în evaluarea comelor, indiferent de etiologia lor
ØPermite compararea numerică a diverşilor examinatori, eliminând factorul subiectiv
ØPermite testarea imediată şi repetată.
Ø

Scorul Glasgow (GCS)

Deschiderea ochilor (O):

•Spontan  4
•La comandă verbală                                         3
•La manevrele care produc durere                   2
•Nu deschide               1

Răspuns verbal (V):

•Orientat  5
•Confuz  4
•Cuvinte nepotrivite               3
•Sunete incomprehensibile               2
•Nu răspunde               1

Răspuns motor (M):

•La comandă                 6
•Localizeaza stimulul dureros                 5
•Flexie necoordonată                 4
•Decorticare                 3
•Decerebrare                 2
•Areactiv    1

Scorul GCS are valoare evaluativă şi prognostică.

Este uşor calculabil prin sumarea punctajului obţinut pentru reacţia oculară (O), verbală (V) si motorie (M):

ØConştiinţă normală: GCS = 15 puncte
ØComă: GCS < 8 puncte
§Gradul 1: GCS = 7-8 puncte
§Gradul 2: GCS = 5-6 puncte
§Gradul 3: GCS = 4 puncte
§Gradul 4: GCS = 3 puncte (total areactiv, O1,V1,M1).

 

•Examene paraclinice

Depind de context !!!

 

ØTeste biologice: glicemie, ionogramă, teste funcţionale hepatice şi renale, analize toxicologice din sânge şi urină, hemoculturi etc
ØECG;
ØCT cerebral: se efectuează în absenţa unei etiologii evidente chiar şi în lipsa semnelor de focalizare;
ØPuncţia lombară dacă există suspiciunea de meningită (CI: prezenţa semnelor de HIC!!!);
ØEEG: interes limitat (come metabolice, suspiciune de criză convulsivă).
•3.2.Starea vegetativă prelungită (SVP)

SVP = starea care survine la unii pacienţi aflaţi în comă, care se caracterizează prin episoade în care ochii rămân deschişi, dar, pe o perioadă ≥1 lună, nu există nici o dovadă că

ØExistă conştiinţă de sine sau a mediului
ØInteracţiune cu ceilalţi
ØÎnţelegere sau exprimare lingvistică.
•Etiologie

Se suprapune peste cea a comelor.

Leziunile dominante se află la nivelul talamusului şi substanţei albe subcorticale.

•Semnificaţie clinica

Cea mai amplă cazuistică publicată ( 754 cazuri) arată că la un an de la declararea SVP

Ø23% din pacienţi se aflau încă in SVP
Ø34% decedaseră
Ø43% îşi recăpătaseră conştiinţa (marea majoritate afazici, hrăniţi artificial şi cu capacitate de comunicare foarte limitată).

Durata medie de supravieţuire a celor aflaţi timp de 1 lună in SVP = 2-5 ani (anecdotic supravieţuiri şi de > 20 ani).

 

•3.3.Moartea cerebrală

Moartea cerebrală = dispariţia tuturor funcţiilor sistemului nervos central, inclusiv celor ale trunchiului cerebral

•Criteriile de diagnostic ale morţii cerebrale

American Academy of Neurology (1995)

1.Stare de comă
2.Cunoaşterea cauzei de comă
3.Excluderea unor cauze reversibile de comă: hipotermie, intoxicaţii medicamentoase, tulburări hidro-electrolitice, tulburări endocrine
4.Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (ciliar, cornean, fotomotor, oculocefalogir, oculovestibular, tuse, deglutiţie, vomă, clipit, absenţa mişcărilor oculare spontane / provocate, pupile in poziţie intermediară sau dilatate)
5.Absenţa răspunsului motor
6.Apnee
7.Evaluarea pacientului trebuie repetată la 6 ore, cu menţinerea diagnosticului
8.Testele adiţionale paraclinice sunt necesare doar cand examinarea clinică nu este pe deplin concludentă.

Practic, după Prof. Constantin Arseni, hipotonia şi lipsa de transparenţă a  corneei = leziunea a cuprins teritoriul bulbo-medular al trigemenului = moarte cerebrală.

•SOMNUL
&
TULBURĂRILE SALE
•Definiţie

Somnul = comportament vital caracterizat printr-un complex de procese cerebrale active şi coordonate, cu funcţie incomplet cunoscută, care consumă 1/3 din viaţa oricărei fiinţe umane.

Deprivarea totală de somn conduce la moarte în cca 3 săptămâni, indiferent de specie!

Somnul are o evoluţie ciclică, fiecare ciclu de somn = 60 – 90 min. În cursul unei nopţi apar 5 – 6 cicluri de somn, fiecare din ele cu două părţi:

ØÎn prima parte, starea de conştienţă dispare, scad reactivitatea la stimuli, frecvenţa cardiacă şi cea respiratorie, iar activitatea cerebrală încetineşte; nu există vise.
ØÎn a doua parte a ciclului apar visele, iar globii oculari au mişcări rapide (rapid eyes movements, REM).
Ø

Proporţia somnului non-REM şi REM într-un ciclu de 90 de minute variază pe parcursul nopţii:

üÎn primul ciclu de somn după adormire, faza REM durează doar câteva minute;
üîn ciclul final al nopţii este format preponderent din somn REM, cu durata de peste o oră.

Somnul non-REM conţine mai multe substadii, notate de la 1 la 4:

üStadiile 1 şi 2 reprezimtă somnul superficial
üStadiile 3 şi 4 somnul profund non-REM.

Stadiile sunt definite electroencefalografic în funcţie de aspectul activităţii cerebrale (unde electrice) ce reflectă profunzimea somnului.

 

•Tulburările somnului

Clasificarea Internaţională a Tulburărilor de somn:

ØDissomnii
ØParasomnii
ØTulburări de somn asociate bolilor somatice / psihice.

 

Există peste 180 de tulburări ale somnului descrise. Facem referire la cele mai frecvente.

ØDissomnii

Dissomnia = dificultate de a adormi sau a menţine starea de somn.

•Clasificarea dissomniilor
1.Tulburări intrinseci ale somnului
2.Tulburări extrinseci ale somnului
3.Tulburări ale ritmului circadian al somnului
•1.Tulburări intrinseci ale somnului

Cele mai cunoscute tulburările intrinseci ale somnului sunt:

1.1.Insomnia psihofiziologică

1.2.Narcolepsia

1.3.Sindromul apneei în somn (SAS)

1.4.Sindromul apneei centrale în somn (SACS)

1.5.Sindromul mişcărilor periodice ale membrelor (SMPM)

1.6.Sindromul picioarelor neliniştite (SPN).

•1.1.Insomnia psihofiziologică

Insomnia cronică = experienţa subiectivă a unei cantităţi / calităţi inadecvate a somnului care persistă cel puţin o lună.

Insomnia psihofiziologică este o insomnie de adormire datorată fie

Øsomatizării tensiunii psihice
Øunui proces de învăţare greşită (subiectul evită adormirea printr-un comportament condiţionat: preocuparea exagerată pentru evenimente stressante anterioare, pe fondul preocupării exagerate de a adormi, rezultând un cerc vicios).

 

 

Cercul vicios: subiectul îşi impune să adoarmă, se uită la ceas tot mai des, deschide televizorul, aprinde lumina, citeşte, uneori lucrează pentru a se obosi, recurge la alcool sau hipnotice în mod nejustificat, constituindu-se un ritual compus exact din gesturile care împiedică adormirea. Când acest ritual este suficient de vechi, pacientul simte repulsie faţă de dormitor, anxietate când se apropie ora culcării şi gesturi simple ca spălatul pe dinţi sau îmbrăcatul pijamalei devin alarmante, perpetuând condiţionarea care împiedică adormirea. Astfel insomnia psihofiziologică persistă mult după dispariţia factorului precipitant, ea fiind deci o anomalie constituţională. Subiecţii au de obicei un fond psihic patologic (tulburări obsesiv-compulsive, nevroze, depresie, fobii, tulburări anxioase, tulburări paranoide) şi sunt mult mai preocupaţi de insomnie decât de suferinţa psihiatrică, a cărei existenţă o pot nega cu vehemenţă.

 

Epidemiologie: 15% din insomnii, cu o prevalenţă mai mare la femei.

 

Tabloul clinic:

ØDebutul: decadele 2-3 de viaţă, mai ales la pacienţi cu antecedente psihiatrice
ØAcuzele diurne: tulburări de atenţie / concentrare, vertij, astenie, iritabilitate, depresie.
ØEvoluţie spre agravare, cu farmacodependenţă.
Ø

Spre deosebire de celelalte dissomnii, somnolenţa diurnă cu adormiri în situaţii nepotrivite NU face parte din tabloul clinic al insomniei psihofiziologice.

Când un pacient psihiatric cu vechi antecedente de insomnie începe să descrie somnolenţă diurnă excesivă cu aţipiri incontrolabile, trebuie suspicionat fie

Øsupradozarea medicaţiei sedative
Øapariţia unui SAS precipitat de creşterea recentă în greutate sau de medicaţia neuroleptică.

Diagnosticul de insomnie psihofiziologică este formulat aproape întotdeauna doar pe baza anamnezei.

Acesta poate fi eventual confirmat prin actigrafie.

 

PSG nu este indicată de rutină, dar aceşti pacienţi ajung frecvent în laboratoarele de PSG prin confuzii de diagnostic.

PSG poate releva o latenţă anormal de mare la adormire, o scădere procentuală a undelor delta şi un procent mare de unde alfa (adică o eficienţă scăzută a somnului prin durata totală şi a somnului profund scăzute).

 

În prima noapte în laboratorul de PSG, subiecţii cu alte tulburări de somn dorm puţin sau foarte superficial datorită disconfortului creat de aparatură şi faptului că se ştiu supravegheaţi video. La pacienţii cu insomnie psihofiziologică se poate produce inversul efectului primei nopţi: pacienţii dorm mult mai bine în laborator decât acasă, pentru că se întrerupe condiţionarea care până atunci „sabotase” adormirea.

•1.2.Narcolepsia

Narcolepsia = afecţiune neurologică definită prin somnolenţă excesivă asociată de obicei tulburări ale somnului REM, precum

Øcataplexia
Øparalizia de somn
Øhalucinaţiile hipnagogice.

 

Tetrada simptomatică de mai sus este completă doar la 20-25% dintre pacienţi!

Cataplexie (gr, kata = jos, plexis = atac) = pierdere bruscă şi de scurtă durată a funcţiei musculare voluntare (paralizie flacidă, din lat, flaccus = lipsit de fermitate, moale). Cataplexia poate fi limitată la un grup muscular sau generalizată. Conştiinţa şi auzul sunt conservate, dar vorbirea este neinteligibila si vederea  perturbata (diplopie sau incapacitatea de a focaliza imaginea). Cataplexia este declanşata de emoţii puternice, fie ele pozitive sau negative.

•Narcolepsie cu cataplexie

Paralizia de somn = paralizie tranzitorie, parţială / totală a musculaturii scheletice, asociata cu areflexie, survenita la trezirea din somnul REM (prelungirea atoniei fiziologice, inerţia somnului).

•Henry Fuseli – Coşmarul (1781), descriere a paraliziei de somn asociate cu halucinaţii hipnapompice

Simptomele narcolepsiei reprezintă aşadar iniţierea inadecvată a somnului REM şi caracteristicilor acestuia (atonia musculară şi halucinaţiile vizuale) în timpul stării de veghe şi a celorlalte faze ale somnului!

Halucinaţiile hipnagogice = halucinaţii vizuale asemănătoare viselor lucide din timpul somnului REM, apărute în timpul iniţierii somnului (cele apărute la trezire = halucinaţii hipnapompice).

Epidemiologie: prevalenţa = 0,02-0,06 din populaţia europeană şi nord-americană. Este mult mai rară la evrei, care prezintă o incidenţa scăzută a HLA-DR2.

Etiologie: numeroase cazuri de narcolepsie recunosc fenomenul agregării familiale. Peste 90% dintre pacienţii cu narcolepsie posedă antigenul leucocitar uman (human leucocyte antigen, HLA) DQB1*0602, considerata gena susceptibilităţii la boală (CRS 6), frecvent în asociere cu HLA DR2. Acest fapt sugerează ca narcolepsia ar putea fi de fapt o boala autoimuna.

•1.3.Sindromul apneei în somn (SAS)

SAS = sindrom complex în care, în cursul somnului, căile respiratorii superioare suferă colapsuri repetate (apnee obstructivă), cu durata ≥ 10 sec şi frecvenţă        > 5/h, blocând astfel respiraţia şi dând naştere sforăitului.

Epidemiologie: prevalenţa la adulţii de vârstă medie: 2% F, 4% B; creşte cu vârsta şi cu masa corporală. Este cea mai frecventă tulburare a somnului.

 

Etiologie: SAS se datorează unei anomalii anatomice = lumenul faringian mai strâmt decât la populaţia normală.

Factorii de risc pentru SAS:

•vârsta > 30 ani
•sexul masculin (2/3 din cazurile de SAS sunt B)
•existenţa în familie şi a altor persoane cu SAS
•deformaţiile coloanei vertebrale
•anomaliile craniofaciale congenitale (retrognaţia)
•menopauza
•obezitatea (> 50% din pacienţii cu SAS sunt obezi)
•circumferinţa gâtului > 43 cm B, > 40 cm F
•anomalii ale nasului, gurii, faringelui
•consumul de alcool sau somnifere
•fumatul
•dormitul pe spate
•boli endocrine: hipotiroidia, acromegalia.
•Scala Mallampati pentru aprecierea conformaţiei orofaringiene

În SAS nu există nici o disfuncţie a musculaturii CRS. Relaxarea fiziologică a muşchilor palatali şi ai limbii pe timpul somnului determină strâmtarea patologică a faringelui.

Pacientul luptă pentru învingerea acestui obstacol până ce este trezit de presiunea intratoracică negativă. Scurta trezire reactivează muşchii dilatatori ai CRS, astfel încât urmează câteva respiraţii libere, somnul se reia şi apneea recidivează.

Aceste cicluri succesive de apnee – trezire fragmentează somnul, producând senzaţia de oboseală matinală şi somnolenţa diurnă.

Pacienţii cu SAS au amnezie retrogradă pentru evenimentele din cursul nopţii, aşa încât boala este recunoscută ca problemă medicală de către anturaj!

Tablou clinic: sindromul a fost recunoscut de William Osler, care l-a numit sindrom Pickwick după Joe, băiatul obez din Documentele clubului Pickwik, de Charles Dickens.

•SAS trebuie suspicionat la pacienţii care prezintă în antecedente:

Nocturn:

•sforăitul > 6 luni
•pauzele respiratorii atestate de anturaj
•nicturia (eliberare de peptid natriuretic atrial)
•somnul agitat
•hipersudoraţia

Diurn:

•somnolenţa
•tulburările de memorie şi concentrare
•cefaleea matinală
•pirozisul matinal
•hipertensiunea arterială
•scăderea libidoului
•Criteriile de diagnostic pentru SAS: A sau B + C.
•A  Hipersomnolenţă diurnă
•B  Cel puţin 2 din următoarele:
•Crize de sufocare nocturnă
•Treziri multiple
•Somn neodihnitor
•Oboseală
•Incapacitate de concentrare
•C > 5 evenimente obstructive/h de   somn pe PSG.

 

Semnificaţie clinică: SAS reprezintă o problemă de sănătate publică deoarece

ØEste factor de risc cardio-vascular independent
ØEste asociat cu accidentele de circulaţie şi cu cele de muncă
ØSe asociază frecvent cu disfuncţii erectile, sindroame depresive, neuropatii periferice, diabet zaharat dificil de echilibrat.
•1.4.Sindromul apneei centrale în somn (SACS)

SACS =scăderea sau întreruperea efortului ventilator în cursul somnului, asociată de obicei cu scăderea SaO2.

 

Apneea centrală = pauza respiratorie > 10 sec, insoţită de încetinirea mişcărilor respiratorii toracice şi abdominale, ca urmare a lipsei stimulilor de la nivel central şi în absenţa oricărei obstrucţii a CRS.

 

Incidenţa SACS este necunoscută.

 

SACS poate fi asimptomatic şi este considerat patologic abia atunci când determină hipoxie sau complicaţii cardio-vasculare.

•1.5.Sindromul mişcărilor periodice ale membrelor (SMPM)

SMPM = mişcări involuntare, spasmodice ale membrelor pelvine în somn, încadrate în tulburările somnului deoarece produc întreruperea acestuia şi somnolenţă diurnă.

Mişcările sunt ritmice sau izolate, de la simpla extensie a halucelui până la flexia concomitentă a genunchiului şi şoldului, la fiecare 20-40 sec şi durând 0,5-5 sec.

•1.6.Sindromul picioarelor neliniştite (SPN)

SPN = senzaţii neobişnuite la nivelul picioarelor (şi uneori braţelor) care determină trezirea şi necesitatea irezistibilă de a schimba poziţia membrelor pentru a ameliora / amenda aceste senzaţii.

Cca 80% din pacienţii cu SPN prezintă deasemeni SMPM, dar reciproca nu este valabilă.

Cel mai adesea pacienţii nu acuză mişcările involuntare ale membrelor, ci somnul neodihnitor şi somnolenţa diurnă!

Etiologie:

ØSNP primar – fără cauză cunoscută, adesea familial
ØSNP secundar:
-Diabet zaharat
-Insuficienţă renală cronică
-Traumatisme / tumori medulare
-Anemii (mai ales feriprive)
-Neurolepticele şi antidepresivele triciclice
-Sindromul de sevraj la barbiturice sau benzodiazepine.
•2.Tulburări extrinseci ale somnului

Tulburările extrinseci ale somnului sunt cauzate de factori externi, a căror îndepărtare conduce la rezoluţia tulburării de somn, cu excepţia instalării altor tipuri de tulburări (de exemplu, insomnia psihofiziologică poate apare şi persista după îndepărtarea cauzei unei tulburări de somn legate de adaptare).

 

2.1. Igiena neadecvată a somnului

2.2. Tulburări de somn legate de mediu

2.3. Insomnia de altitudine

2.4. Tulburarea de somn legată de adaptare

2.5. Sindromul de somn insuficient

2.6. Tulburări de somn legate de stabilirea limitelor

2.7. Tulburări de somn asociată cu adormirea

2.8. Insomnia asociată alergiei alimentare

2.9. Mâncatul / băutul nocturn

2.10. Tulburările de somn asociate cu dependenţa de hipnotice

2.11. Tulburările de somn asociate cu dependenţa de stimulante

2.12. Tulburările de somn asociate cu dependenţa de alcool

2.13. Tulburările de somn induse de toxice

 

•3.Tulburări ale ritmului circadian

Tulburările de ritm circadian se referă la poziţionarea orelor de somn în ciclul celor 24 de ore, implicând întreruperi persistente sau recurente ale somnului  datorită nepotrivirii între orarul veghe/somn impus de mediu şi ritmul circadian al individului. Aceste tulburări se soldează cu somnolenţă sau insomnie, conducând la stress social, ocupaţional sau în alte arii funcţionale importante.

 

Tulburările ritmului circadian produc episodic somnolenţă, insomnie sau ambele în mod relativ normal şi universal, aşa încât ele nu trebuie considerate patologice decât atunci când produc dificultăţi semnificative, comparabile cu oricare altă boală.

•Clasificarea tulburărilor de ritm circadian

3.1. Sindromul decalajului de fus orar (Jet Lag)

3.2. Tulburări de somn asociate lucrului în ture (Shift Work)

3.3. Ritm neregulat veghe – somn

3.4. Sindromul de fază circadiană întârziată

3.5. Sindromul de fază circadiană avansată

3.6. Sindromul non – 24

 

•3.1. Sindromul decalajului de fus orar (Jet Lag)

Jet Lag = insomnie sau somnolenţă care intervin în momente neconvenabile ale zilei, ca urmare a călătoriei peste mai mult decât un fus orar.

•3.2. Tulburări de somn asociate lucrului în ture (Shift Work)

Shift Work: datorită lucrului în ture / schimbării frecvente a locului de muncă în ture, pacientul prezintă somnolenţă excesivă în timpul perioadelor majore de veghe sau de insomnie în timpul orelor care ar trebui dedicate somnului.

•3.3. Ritm neregulat veghe – somn

Ritmul neregulat veghe-somn = dezorganizarea temporară a alternanţei veghe – somn.

•3.4. Sindromul de fază întârziată a somnului (SFIS)

SFIS = tulburare în care episodul principal de somn întârzie în raport cu orarul dorit, dând naştere la dificultăţi de adormire sau de trezire.

•3.5. Sindromul de fază avansată a somnului (SFAS)

SFAS = tulburare în care principalul episod de somn survine mai devreme faţă de orarul dorit, având drept consecinţe somnolenţa vesperală, adormirea şi trezirea mai precoce decât de obicei.

•3.6. Sindromul non – 24

Sindromul non – 24 = pattern cronic de întârziere cu 1- 2 h atât a momentului adormirii, cât şi a celui de trezire, la un individ cu îndatoriri sociale.

ØParasomnii

Parasomnia = treziri parţiale între starea de somn (NREM / REM) şi starea vigilă însoţite de activităţi motorii sau autonome indezirabile.

 

Parasomniile sunt tulburări care interferă cu procesul somnului şi nu o patologie a somnului sau a stării de veghe per se. Ele sunt expresia activării nervoase centrale, transmise de obicei prin nervii musculaturii somatice sau prin sistemul nervos autonom.

•Clasificare

1. Tulburări la trezire

2. Tulburări la trecerea veghe – somn

 

3. Parasomnii asociate de obicei cu REM

 

4. Alte parasomnii

 

 

1. Tulburări la trezire

1.1. Trezirea confuzională

1.2. Somnambulismul

1.3. Teroarea nocturnă (Pavor nocturnus)

 

2. Tulburări la trecerea veghe-somn

2.1. Mişcări ritmice în somn

2.2. Tresăriri în somn

2.3. Vorbitul în somn (somnilocvia)

2.4. Crampele musculare nocturne

 

3. Parasomnii asociate de obicei cu REM

3.1. Coşmarurile

3.2. Paralizia asociată somnului

3.3. Tulburări de erecţie în somn

3.4. Comportamentul patologic asociat fazei REM (“trăirea viselor”)

4. Alte parasomnii

4.1. Bruxismul

4.2. Enurezisul

4.3. Tulburări de deglutiţie în somn

4.4. Moartea subită în somn

 

Parasomniile

ØSunt mai frecvente la copil decât la adult
ØSunt agravate de anxietatea diurnă, deprivarea de somn sau schimbarea ambientului pentru somn.

Cele mai frecvente parasomnii la adult sunt:

1.Crampele musculare nocturne
2.Comportamentul patologic asociat somnului REM.

Crampele musculare nocturne (sleep myoclonus) = spasme ritmice ale musculaturii unui membru pelvin (de obicei tibialul anterior).

Această tulburare este frecvent familială, iar prevalenţa sa creşte cu vârsta.

Deşi etiologia crampelor musculare nocturne este de cele mai multe ori idiopatică, ele pot apare şi secundar unor afecţiuni

Ømedicale (insuficienţa renală cronică, anemii)
Øneurologice (polineuropatiile senzitive, narcolepsia)

sau

Øiatrogenă (tratamentele cu levodopa pentru boala Parkinson, clomipramina pentru depresie sau amfetamine pentru narcolepsie).

Boala este asimptomatică şi de aceea este raportată doar de partenerul de pat al pacientului.

Diagnosticul se pune pe baza PSG, care obiectivează mişcarea ritmică a membrului în timpul somnului.

Comportamentul patologic asociat fazei REM (REM sleep behavior disorder) =  conservarea tonusului muscular în timpul somnului REM, ceea ce face ca pacientul să-şi poată trece în fapt visele (“trăirea viselor”), riscând să producă leziuni sie însuşi sau partenerului.

Această tulburare apare mai frecvent la vârstnici, de cele mai multe ori fără o cauză evidentă, dar uneori secundar leziunilor structurilor cerebrale responsabile de somnul REM (demenţa, hemoragiile subarahnoidiene, AVC, scleroza multiplă etc).

Diagnosticul de certitudine se face prin PSG care confirmă conservarea tonusului muscular pe durata somnului REM.

semio – curs1-introducere in semiologia medicala

January 22, 2012

INTRODUCERE ÎN SEMIOLOGIA MEDICALĂ

Definiţie

Semiologia (gr, semeion = semn; logos = ştiinţă) este disciplina clinică care se ocupă cu studiul :

Ø simptomelor şi semnelor de boală;
Ø tehnicilor de examinare clinică şi paraclinică.

 

Concepte semiologice fundamentale

ØSănătate
ØBoală & diagnostic
ØSimptom
ØSemn
ØSindrom
ØRaţionament clinic

 

1.Conform OMS, sănătatea nu poate fi definită în mod negativ (ca absenţă a bolii sau infirmităţii), ci pozitiv, ca stare completă de bine general, fizic, psihic şi social.

 

„Sănătatea este bunul cel mai de preţ pe care omul îl apreciază când nu-l mai are”

(Prof. Th. Burghele)

 

2. Boala = antonimul sănătăţii (►definiţie negativă).

ØBoli fizice (somatice): medicale (medicina internă si subspecialităţile ei, neurologia, endocrinologia etc) sau chirurgicale (chirurgia generală, ortopedia, neurochirurgia etc)
ØBoli psihice: psihiatria
ØBoli sociale (sărăcia, discriminarea rasială, religioasă sau sexuală etc) care depăşesc domeniul medicinii, dar care interrelaţionează întotdeauna cu cele 2 categorii anterioare.

 

Mai pragmatic, boala = stare a unui grup de indivizi care prezintă caracteristici specifice prin care diferă de normalitate într-un mod biologic dezavantajos.

 

Deşi nu există boli, ci bolnavi, practica dovedeşte că există grupuri de pacienţi care prezintă caractere patologice comune. A apărut ca atare conceptul de diagnostic ca denumire / simbol verbal pentru aceste grupuri de pacienţi.

 

Diagnosticul = mijloc de comunicare în lumea medicală. De aceea diagnosticul trebuie să se conformeze normelor internaţionale (cuprinse astăzi în International Classification of Diseases ediţia 10 (ICD-10) adoptată de toate ţările membre OMS în 1994).

 

La modul ideal, denumirea unei boli trebuie să fie  cât mai succintă şi descriptivă posibil.

 

Semiologia nu presupune numai identificarea şi descrierea diverselor manifestări de boală, nu este o simplă arhivistică medicală, ci implică interpretarea acestor manifestări în contextul

Øcauzelor (etiologiei)
Ømecanismelor de producere (patogeniei)
Øleziunilor apărute (morfopatologiei)
Ømodificărilor funcţionale determinate de boală (fiziopatologiei).

 

Bolile pot fi definite, în consecinţă, pe baza unor caracteristici diferite:

ØEtiologic (ex: bolile infecţioase)
ØMorfologic (ex: stenoza mitrală în care nu există o singură etiologie, dar în care poate fi identificată o leziune morfopatogică)
ØFiziopatologic (ex: BPOC în care nu există o unică etiologie, iar morfopatologia e nespecifică,  bronho-obstrucţia neremisivă constituind elementul definitoriu)
ØSindromatic (ex: sindromul picioarelor neliniştite în care nu poate fi identificată o cauză, tulburări morfopatologice sau fiziopatologice specifice).
Ø

 

Cele 4 tipuri de definire a bolilor reprezintă de fapt 4 trepte de cunoaştere, în care diagnosticul etiologic reprezintă treapta superioară, iar cel clinic (sindromatic), treapta inferioară.

 

Diagnosticele eponimice (gr., epo = pe, onuma = nume, cel al cărui nume denumeşte ceva), deşi valoroase  din punct de vedere istoric, tind să fie abandonate şi înlocuite cu altele, aflate în acord cu nivelul actual de cunoaştere în medicină.

Ex:

ØBoala Bouillaud vs reumatism articular acut
ØBoala Basedow vs hipertiroidie.

 

3. Simptomul = o trăire subiectivă provocată de boală şi colorată de experienţa anterioară a pacientului.

 

Boli ale mai multor organe şi sisteme se pot manifesta printr-un acelaşi simptom, după cum o aceeaşi boală se poate manifesta prin simptome diferite în funcţie de particularităţile organismului afectat.

 

Fiind subiectiv, simptomul se află sub influenţa a trei categorii de factori:

Øfactori care ţin de bolnav
Øfactori care ţin de mediul medical
Øfactori care ţin de personalul medical.

 

Ø Factorii care ţin de bolnav:
§Cultura de origine: simptome şi semne “ruşinoase” dpdv social / religios;
§Nivelul de instrucţie: pacienţii cu un grad scăzut de instrucţie întâmpină greutăţi în a-şi exprima şi descrie suferinţa cu acurateţe;
§Interesele “paramedicale” (concediu medical, pensionare etc).

 

Ø Factori care ţin de mediul medical : mediu intimidant, în care pacientul pătrunde de cele mai multe ori speriat şi adesea neîncrezător, obligat de boală să-şi dezvăluie intimitatea în faţa unor oameni cel mai adesea necunoscuţi, îmbrăcaţi într-o uniformă, încadraţi într-o ierarhie proprie şi înzestraţi cu limbajul, ştiinţa şi puterea de decizie care lui îi lipsesc.

 

ØFactori care ţin de personalul medical:
§Capacitatea medicului de a stabili  relaţii interumane;
§Modul particular în care îşi face simţită compasiunea faţă de impasul semenului său;
§Răbdarea;
§Puterea sa de a trece peste propriile reacţii emoţionale negative faţă de un pacient sau altul.

 

Prin conlucrarea acestor factori iau naştere diverse atitudini ale pacienţilor faţă de propria boală :

üunii fac efortul de a se autoconvinge că boala nu există sau nu e gravă;
üalţii elaborează strategii complicate de apărare pentru a îndepărta atenţia de la adevăratele probleme;
üalţii caută să atragă atenţia prin boală pentru a ieşi dintr-o situaţie stressantă emoţional;
üalţii simulează boala pentru a câştiga anumite avantaje cum ar fi concediul medical sau pensionarea
üşamd.

 

De aceea examinatorul, în baza cunoştinţelor sale teoretice, dar mai ales a experienţei practice, trebuie să discearnă adevărata valoare a fiecărui simptom.

 

Tehnica semiologică prin care se evidenţiază simptomele, modul lor de debut şi de evoluţie şi prin care se precizează importanţa lor diagnostică se numeşte anamneză ( gr, anamnesis = aducere aminte) şi constă practic în dialogul dintre examinator şi pacient axat pe problematica bolii.

 

 

În acest dialog bolnavul este lăsat să-şi descrie liber suferinţa, iar examinatorul intervine cu întrebări ţintite pentru a detalia aspectele care i se par neclare în relatare. De aceea anamneza se mai numeşte şi interogatoriu sau interviu.

 

Anamneza conţine 6 capitole:

ØDatele personale (paşaportale) ale pacientului
ØMotivele consultaţiei / internării (MC/MI)
ØIstoricul bolii
ØAntecedentele personale patologice (APP)
ØAntecedentele heredo – colaterale (APHC)
ØCondiţiile de viaţă şi muncă

 

Indiferent de specialitate, procedura efectuată cel mai frecvent de un medic este anamneza (>200 000 de ori în carieră)!

 

Anamneza, ca interacţiune verbală şi non-verbală constituie coloana vertebrală a relaţiei medic – pacient!

 

Cea mai frecventă nemulţumire a pacientului nu este cea că “medicul meu nu ştie medicină”, ci aceea că “medicul meu nu mă ascultă”!

 

4. Semnul, spre deosebire de simptom, este o manifestare a bolii care poate fi constatată în mod obiectiv de către examinator.

 

Fiind obiectiv, semnul este întotdeauna reproductibil (constatat şi de alţi examinatori prin practicarea aceloraşi metode de examinare).

 

„Simptomul aparţine simţurilor, iar semnul aparţine raţionamentului”

(Prof. C. C. Dimitriu)

 

În funcţie de metoda de examinare, semnele pot fi:

1.Clinice
2.Paraclinice.

 

1. Semnele clinice pot fi obţinute prin examenul fizic al pacientului, bazat pe patru tehnici fundamentale:

ØInspecţia
ØPalparea
ØPercuţia
ØAscultaţia.

 

ØInspecţia = examinarea vizuală a pacientului.

 

 

Este prima si cea mai simplă metodă obiectivă de investigaţie semiologică, dar de o mare valoare diagnostică.

 

 

 

Inspecţia

ünecesită luminozitate corespunzătoare (de preferat lumina naturală);
ütrebuie să ţină cont de pudoarea pacientului, dar fără să neglijeze nici o regiune a corpului (explicând necesitatea examenului);
üse începe cu extremitatea cefalică, urmată de gât, torace, membrele superioare, abdomen şi membrele inferioare;
ütrebuie efectuată în poziţie statică (în clino- şi ortostatism) şi apoi în mişcare.

 

” Problema medicilor nu este aceea că nu ştiu destul, ci că nu observă îndeajuns.“

(D. Corrigan)

 

ØPalparea = examinarea pacientului prin intermediul simţului tactil al mâinilor.

 

 

 

Toate modificările decelate vor fi descrise sub aspectul:

ØLocalizării în funcţie de regiunile topografice ale corpului
ØOrientării spaţiale
ØMărimii
ØFormei
ØConturului
ØConsistenţei
ØSensibilităţii spontane sau la palpare
ØMobilităţii.

 

ØPercuţia (din lat, percultio = a izbi, a lovi) = examinarea pacientului prin simţul auditiv, în urma lovirii ritmice a unor arii corporale.

 

Percuţia digito-digitală: degetul mijlociu al mâinii drepte loveşte ca un ciocănel degetul mijlociu al mâinii stângi, care este aplicat pe suprafaţa zonei cercetate.

 

Percuţia produce un sunet cu

ØIntensitate
ØTonalitate
ØTimbru

caracteristice, în funcţie de prezenţa sau absenţa aerului în zona percutată.

 

ØSunetul mat (matitatea) este dată de prezenţa unor ţesuturi sau organe fără conţinut aerian (masa musculară, ficat, splină) sau de un proces patologic dens (colecţie de lichid, tumoră).
ØSubmatitatea – este un sunet intermediar între sonor şi mat, produs de scăderea conţinutului aerian faţă de anatomia normală (lichid în cantitate mică în cavitatea pleurală).

 

Sonoritatea = sunetul evidenţiat prin percuţia zonei plămânilor (sunet de referinţă), fiind produs de conţinutul aerian normal al alveolelor pulmonare.

Timpanismul = o varietate de sonoritate mai intensă, muzicală, produsă conţinutul aerian al unor spaţii închise, cu pereţi regulaţi, cum ar fi stomacul şi intestinele (fiziologic) sau cavernele pulmonare (patologic).

Hipersonoritatea are caractere intermediare între sonoritate şi timpanism şi e dată de prezenţa unei cantităţi crescute de aer în organe normal sonore (ex: emfizemul pulmonar)

 

ØAscultaţia = examinarea fenomenelor acustice determinate de vibraţiile spontane care se produc în interiorul toracelui, abdomenului sau vaselor.

 

Primul stetoscop (din gr, stethos = piept, skopos = observator)  al lui Laennec

 

Până in sec. XIX medicii erau nevoiţi să folosească chiar şi simţul gustativ: diabetul zaharat era deosebit de cel insipid (ambele caracterizate prin poliurie si polidipsie) pe baza gustului urinii!

 

 

2.Semnele paraclinice:

ØBiologice (de laborator): examinarea compoziţiei diverselor lichide biologice.
ØFuncţionale: examinarea performanţelor diverselor aparate şi sisteme.
ØImagistice: examinarea imaginii diverselor organe, sisteme şi aparate şi a rapoartelor dintre ele
ØMorfologice: examinarea produselor de biopsie.

 

Fiecare simptom şi semn prezintă anumite caractere semiologice pe care anamneza, examenul fizic şi respectiv interpretarea examenelor paraclinice trebuie să le precizeze.

Ex:

ØDurerea are un sediu, o iradiere, un orar de apariţie, o durată, o intensitate, anumiţi factori care o exacerbează sau o ameliorează  etc
ØIcterul are o intensitate, se asociază / nu cu prurit, scaune acolurice şi urină hipercromă etc
ØOpacitatea pulmonară identificată Rx are un sediu, anumite limite, o intensitate etc
Ø

 

 

5. Sindromul (gr, syn = împreună; dromos = alergare, cursă) = grupare de simptome şi semne legate între ele printr-o particularitate structurală sau funcţională.

 

Conceptul de sindrom este util deoarece

Øsimptomele şi semnele pot avea cauze multiple
Ødiverse boli ale unor diverse organe se pot manifesta prin simptome şi / sau semne foarte asemănătoare.

Asocierea simptomelor şi semnelor prezente concomitent restrânge aria suspiciunii diagnostice şi direcţionează investigaţiile, scurtând timpul până la instituirea tratamentului adecvat.

 

Conceptul de sindrom nu se suprapune peste cel de boală:

ØSindromul poate fi prezent în cadrul mai multor boli
ØO boală se poate manifesta printr-unul sau mai multe sindroame
ØÎn stadiile incipiente, boala poate să nu producă simptome sau semne decelabile prin tehnicile clinice şi paraclinice existente (stadiul preclinic sau asimptomatic al bolii).

 

6.Raţionamentul clinic = procesul complex prin care medicul evidenţiază, analizează şi  sintetizează simptomele, semnele şi sindroamele în vederea formulării diagnosticului şi schemei terapeutice adecvate.

 

În scop didactic, raţionamentul clinic poate fi modelat sub forma succesiunii a 5 etape fundamentale :

 

I.Examenul clinic care constă în anamneză şi examenul fizic al pacientului. Acesta este repetat la fiecare vizită a pacientului, iar rezultatele sale sunt consemnate fără întârziere în foaia de observaţie clinică / fişa medicală de ambulatoriu.

 

 

II.    Efectuarea selectivă, în conformitate cu datele furnizate de examenul clinic, a investigaţiilor paraclinice. Acestea  vor fi repetate şi completate cu alte investigaţii în funcţie de noile date clinice furnizate de evoluţia bolnavului.

 

Investigaţiile paraclinice sunt grupate în 2 categorii:

ØDe rutină = care sunt indicate oricărui pacient (ex: HL, VSH, glicemia, ureea, creatinina, TGP, TGO, Rx toracică standard, ECG)
ØDe elecţie = care sunt indicate numai în funcţie de simptomele şi semnele clinice prezentate de pacient.

 

III. Asocierea simptomelor, semnelor şi sindroamelor clinice cu rezultatele investigaţiilor (semne şi sindroame paraclinice) în vederea formulării diagnosticului / diagnosticelor probabile.

 

IV  Analiza riscurilor şi beneficiilor diverselor metode de confirmare a diagnosticului iniţial şi de tratament în raport cu particularităţile pacientului, tehnica accesibilă şi posibilităţile evolutive ale bolii în cauză.

 

V.  Dezvoltarea planului terapeutic (cuprinzând mijloace de tratament igieno-dietetic, farmacologic, radioterapeutic, chirurgical, fizioterapeutic, de terapie ocupaţională şi psihoterapie) şi urmărirea evoluţiei pacientului sub tratament.

 

 

Raţionamentul clinic se bazează pe principiul parcimoniei (briciul lui Ockam) care spune:  pluralitatea nu trebuie invocată fără necesitate, cu alte cuvinte, diagnosticul cel mai probabil este cel care identifică o singură boală capabilă să explice în totalitate manifestările patologice ale pacientului.

 

Corolar: când ai 2 soluţii pentru o problemă, alege-o pe cea mai simplă!

 

Prof. C. Negoiţă: Bolile frecvente sunt frecvente, iar bolile rare sunt rare!

 

Id est.:  simptomele şi semnele neobişnuite sunt mai probabil manifestări neobişnuite ale unei boli comune, decât manifestările unei boli rare.

 

 

Raţionamentul clinic trebuie să fie simplu, însă nu şi simplist, i.e., să nu fie un pat al lui Procust, graţie căruia manifestările care nu pot fi explicate prin diagnosticul ales să fie ignorate cu bună ştiinţă.

 

Medicina actuală se confruntă cu

ØNoi şi tot mai mulţi factori de risc
ØCreşterea duratei medii de viaţă
ØExpansiunea fără precedent a tehnicilor paraclinice.

De aceea principiul lui Ockam trebuie aplicat cu precauţie.

 

 

Chirurgul sud-african C.F.M. Saint a descris un caz la care coexistau hernia gastrică trans-hiatală, litiaza biliară şi diverticuloza colonică (cunoscută astăzi drept triada lui Saint). Prin acest caz, Saint dovedeşte că, împotriva briciului lui Ockam, atunci când examenul clinic este atipic pentru o singură boală, e posibil ca pacientul să sufere mai multe afecţiuni fără nici o legătură între ele.

 

Aforismul lui Hickam (profesor la facultatea de medicină a universităţii Duke şi apoi Indiana în anii 50): un pacient poate avea câte boli vrea el să aibă.

 

Mama Natură este fără milă: instalarea unei boli nu conferă imunitate faţă de nici o altă boală.

 

Dacă ne amintim de teoria probabilităţii, trebuie să acceptăm că instalarea concomitentă / succesivă a mai multor boli la un acelaşi individ este frecventă la nivel populaţional.

 

Raţionamentul clinic este un tip de gândire “ipotetico-deductiv” (Kaplan) foarte asemănător gândirii detectiviste care constituie miezul romanelor poliţiste!

 

Să ne amintim de Sherlock Holmes:

ØEste solicitat să rezolve o crimă (pacientul solicită o consultaţie pentru a-i diagnostica boala)
ØInvestighează la locul crimei, văzând, ascultând, ridicând probe (ca şi medicul, prin examene clinice şi paraclinice)
ØFormulează ipoteze de lucru pe care le verifică în lumina noilor informaţii (precum medicul)

 

ØÎn sfârşit, află criminalul (medicul formulează diagnosticul / diagnosticele)
ØŞi îl livrează Poliţiei (medicul instituie tratamentul).

 

Raţionamentul clinic reprezintă metoda prin care medicul formulează o ipoteză diagnostică (aşadar explicativă) sub rezerva reevaluării permanente.

 

Mecanismul logic fundamental este abducţia (C. S. Peirce).

Abducţia caută explicaţia unui fapt particular prin identificarea trăsăturilor tipice care permit înţelegerea sa în virtutea unui principiu mai general (conexiunea dintre un caz = bolnavul şi o regulă = boala, diagnosticul).

 

Ex:

ØDate clinice şi de laborator (rezultatul informaţiilor dobândite): pacientul prezintă febră, polakiurie şi leucociturie
ØRegula (cunoscută anterior): toţi pacienţii cu febră, polakiurie şi leucociturie au infecţie de tract urinar
ØIpoteză: diagnosticul acestui pacient ar putea fi cel de infecţie de tract urinar.

 

 

Abducţia implică:

ØO bază largă de cunoştinţe despre boală (teoretică şi practică)
ØO metodă de formulare a ipotezelor diagnostice
ØReevaluarea permanentă a ipotezelor diagnostice iniţiale.

 

Medicul nu este un sacerdot, nu este beneficiarul unei intuiţii divine, medicul este un tehnician, care se formează exclusiv prin experienţă.

 

Diagnosticul nu este un scop în sine: actul medical urmăreşte în primul  rând ca pacientul să se simtă mai bine!

HABITUSUL
&
MODIFICĂRILE SALE

Definiţie

Habitusul (din lat, habitus = stare) = constituţia corporală care înglobează mai multe caracteristici fizice distincte ale individului:

ØÎnălţimea
ØGreutatea
ØProporţionalitatea
ØDiformităţile
ØAtitudinea
ØFaciesul.

1.Înălţimea

Depinde de:

ØFactori genetici (individuali şi etnici)
ØSex
ØVârstă
ØFactori socio-economici.

 

În România, înălţimea are drept limite:

ØSuperioară: 1,90 m F, 2 m B
ØInferioară: 1,40 m F, 1,50 m B.

 

Înălţimea a fost considerată dintotdeauna şi în toate culturile un atribut dezirabil din punct de vedere social, care creşte şansele individuale de ascensiune în ierarhia grupurilor umane.

 

 

1820: Louis René Villermé demonstrează că în rândul recruţilor din jurul Parisului, averea e invers proporţională cu:

§Statura scundă
§Morbiditatea
§Diformităţile
§Longevitatea.

Villermé concluzionează că dimensiunile corpului, proporţionalitate şi longevitatea nu sunt condiţionate exclusiv biologic, ci asupra lor îşi pun amprenta condiţiile socio-economice ale epocii.

 

 

 

ØÎnălţimea japonezilor este mai mică decât a europenilor. Totuşi, a 2-a şi a 3-a generaţie de japonezi emigraţi în SUA au acum înălţimi foarte apropiate de cele ale populaţiei de origine europeană.
Ø
ØÎn Marea Britanie mortalitatea generală a scăzut începând de la mijlocul sec. XIX în paralel cu creşterea înălţimii medii e englezilor.

 

Studii populaţionale efectuate în diverse culturi au demonstrat că înălţimea mică se corelează robust cu:

ØMortalitatea crescută prin BPOC, AVC hemoragic, cancer gastric şi cancerele nelegate de fumat (sân, prostată, colon şi rect).
ØNivelele crescute ale colesterolului total şi TA sistolice.
ØMortalitatea cardio-vasculară crescută.
ØMortalitatea crescută post by-pass coronarian (coronare de calibru mai mic?)
ØFuncţia ventilatorie scăzută.

Măsurarea înălţimii

Se face cu ajutorul unui stadiometru gradat în cm, care prezintă o piesă cefalică mobilă.

Pentru măsurătoare pacientul trebuie să stea în poziţie de drepţi, descălţat, având contact cu tija stadiometrului în 4 puncte: ceafă, coloana dorsală, fese şi molete.

 

Înălţimea se exprimă în m, cu 2 zecimale.

Stadiometru

Modificările patologice ale înălţimii

Reprezintă variaţiile mai mari de ± 20% faţă de limitele admise pentru  o anumită populaţie şi sexul respectiv.

Depăşirea

ØLimitei superioare = gigantism (gr, gigas = uriaşii mitologici)
ØLimitei inferioare = nanism (gr, nanos = pitic)

 

ØGigantismul are 2 cauze principale:

1.Hipersecreţia de STH (adenom hipofizar >90% din cazuri) = gigantism hipofizar (dacă hipersecreţia apare înainte de închiderea cartilajelor de creştere).

2.Anomalia genetică sporadică (de multe ori o nouă mutaţie dominantă a genei NSD1 = Nuclear Receptor-Binding Su-var, Enhancer of Zeste, and Trithorax Domain Protein 1, CRS 5q35) = gigantism cerebral.

1. Gigantismul hipofizar

Epidemiologie: afecţiune rară ( 3/1 000 000 locuitori/ an), cu raport B/F = 1.

Etiopatogenie: STH îşi exercită efectele prin stimularea producţiei hepatice de IGF-1 (insulin-like growth factor 1) care determină proliferarea osoasă, a cartilajelor, ţesuturilor moi şi creşterea de volum a viscerelor.

40 % din adenoamele hipofizare determină nu doar hipersecreţia de STH, ci şi de prolactină, hormon care induce hipogonadism şi deci întârzierea închiderii cartilajelor de creştere.

 

 

 

Hipersecreţia de IGF-1 + întârzierea închiderii cartilajelor de creştere = creştere lineară exagerată (gigantism).

Robert Wadlow (1918-1940) cel mai înalt om din lume (2,72 m, 220 kg) împreună cu tatăl său.

Leonid Ivanovici Stadnik (n.1971, Ucraina), medic veterinar,cel mai înalt bărbat în viaţă (2,53). Gigantismul a debutat la 14 ani.

Yao Defen (n.1972, China), cea mai înaltă femeie din lume (2,36 m) în viaţă. Gigantismul a fost diagnosticat la 15 ani.

(b) Gigantismul cerebral (sindromul Sotos)

Epidemiologie:  rar (1/14 000 naşteri)

Clinic: aspectul clinic este similar, în timp, acromegaliei, de care se deosebeşte prin nivelul normal al STH.

La naştere, înălţimea depăşeşte 2 DS faţă de înălţimea standard. Post-natal, creşterea este accelerată în primii 4-5 ani.

Sindrom de Sotos

Semnificaţia clinică

Pacienţii cu gigantism cerebral au riscul:

ØMalformaţiilor congenitale (scolioză, duct arterial patent, defect septal atrial, agenezie/ duplicaţie renală, hipospadias, criptorhidism, epilepsie, hidrocefalie, retard mintal minor, comportament agresiv)
ØDezvoltării de neopalsme în copilărie (limfoame, leucemie limfocitară acută, tumoră Wilms, neuroblastom, hepatocarcinom etc)

 

ØNanismul poate avea cauze multiple:

1.Endocrine: hipofuncţia hipofizară, tiroidiană

2.Anomalii cromozomiale: sindromul Down (trisomia 21), sindromul Turner (45,X0)

3.Malformaţii osoase

4.Nutriţionale şi metabolice: inaniţia, DZ al copilului (sindromul Mauriac).

 

Din punct de vedere clinic, nanismul poate fi divizat în:

ØNanism armonic, în care proporţia normală dintre segmentele corpului este conservată. Cea mai frecventă cauză = nanismul hipofizar
ØNanism disarmonic, în care există şi tulburări de proporţionalitate. Cele mai obişnuite cauze sunt nanismul tiroidian şi acondroplazia.

Nanismul hipofizar

Etiologie: hipofuncţia hipofizară poate fi:

ØEsenţială: aplazie hipofizară, sindrom de şea goală
ØSecundară: craniofaringiom, iradiere craniană, traumatisme cranio-cerebrale, hipoxie cerebrală, boli infiltrative (TBC, sarcoidoza, histiocitoza X etc)

 

Clinic: tipic, după o perioadă de creştere normală, ritmul de dezvoltare încetineşte şi copilul devine prea scund pentru vârsta sa. Când deficitul de STH este complet, debutul bolii are loc sub 3 ani, când deficitul e parţial, debutul este mai tardiv, proporţional cu severitatea deficitului.

 

La vârsta adultă, nanismul hipofizar se caracterizează, alături de statura scundă, prin:

ØSistem osteo-articular gracil
ØSistem muscular bine dezvoltat în raport cu talia
ØTegumente subţiri, cu desen vascular evident
ØFacies infantil, cu frunte proeminentă şi dezvoltare deficitară a etajului mijlociu al feţei
ØDezvoltare intelectuală normală
ØInfantilism sexual (uneori).

 

Nunta (1863) artistului american de circ Charles Stratton (Generalul Tom Degeţel) care suferea de nanism hipofizar

Nanismul tiroidian (cretinismul tiroidian)

Etiologie: insuficienţă tiroidiană (mixedem) congenitală.

Clinic: mixedemul congenital este dificil de recunoscut la naştere, dar se manifestă din prima lună de viaţă prin lentoarea mişcărilor, dificultate în supt,  plâns rar, “fără convingere”.

 

Adultul cu nanism tiroidian prezintă:

ØNanism dizarmonic, cu capul prea mare faţă de trunchi şi membre
ØGâtul scurt şi gros
ØTorace globulos, frecvent cu cifoscolioză
ØAbdomen voluminos (de batracian), frecvent cu hernie ombilicală
ØFrecvent luxaţie congenitală de şold uni- sau bilaterală (luxaţia cretinoidă)
ØMembrele scurte, groase şi curbate.
ØDiverse grade de retard mintal, asociat frecvent cu surdo-mutitate, bâlbâială etc
Ø
Ø

 

Nanism tiroidian

Acondroplazia

Etiologie: maladie genetică cu transmitere autozomal dominantă, adesea chiar o mutaţie genetică spontană, care se exprimă fenotipic prin compromiterea osteogenezei endocondrale.

 

Clinic: adultul cu acondroplazie prezintă:

ØNanism dizarmonic cu capul mare, trunchiul normal, hiperlordoză lombară şi membrele scurte şi deformate
ØIntelect şi sexualitate normale.

Acondroplazie

2.Greutatea

Greutatea este, cu mici excepţii (ex: edemele), un indicator al stării de nutriţie a individului. De aceea în multe culturi tradiţionale există falsa credinţa că greutatea corporală este expresia cea mai evidentă a stării de sănătate şi factorul predictiv cel mai bun al longevităţii (gras, sănătos şi frumos, roşu în obraji).

 

Din perspectivă evoluţionistă, se pare că necesitatea de a supravieţui şi a se reproduce în medii cu acces limitat la hrană a promovat sistemele fiziologice care se opun scăderii ponderale.

Uşurinţa cu care cei mai mulţi oameni se îngraşă, precum şi prevalenţa crescută a obezităţii la nivel mondial sugerează că sistemele de control ale homeostaziei energetice sunt mai eficiente în a se opune scăderii în greutate decât creşterii acesteia.

Măsurarea greutăţii corporale

Se face cu ajutorul cântarului, dimineaţa, înainte de micul dejun, după ce pacientul a urinat şi defecat. Pacientul trebuie să fie cât mai sumar îmbrăcat (mereu la fel) şi fără încălţăminte.

 

Exprimarea se face în kg, cu o singură zecimală.

 

Greutatea poate fi exprimată ca:

ØIndice al masei corporale (body mass index, BMI) sau indicele Quételet:

BMI = G (kg) / β (m)

ØGreutate absolută rezultată prin cântărire şi exprimată în kg.
ØGreutate relativă:

G % = (G reală (kg) / G ideală (kg)) X 100

 

Greutatea ideală este la fel de greu de definit ca şi de menţinut şi este un concept de lucru extrem de controversat, care furnizează mai multe întrebări decât răspunsuri.

 

Greutatea ideală = greutatea corporală asociată cu mortalitatea precoce cea mai scăzută.

Corelaţia dintre BMI şi mortalitatea generală

 

ØBMI ideal (sănătos, healthy) = 19-25
Ø
ØGreutatea absolută în funcţie de înălţime şi sex a fost definită în 1959 printr-un studiu efectuat de Metropolitan Life Insurance Company. Tabelele rezultate, deşi discutabile, sunt folosite şi astăzi.

 

 

Greutatea creşte cu vârsta la majoritatea indivizilor, astfel încât > 35 ani  intervalul BMI considerat normal = 21-27.

 

>74 ani BMI nu se mai corelează cu mortalitatea generală.

 

La adultul sănătos, variaţiile greutăţii corporale în timp sunt relativ mici şi nu depăşesc:

ØLa 1 lună ± 2%
ØLa 3 luni ± 3,5%
ØLa 6 luni ±  5%
ØLa 1 an ± 10%
ØLa 5 ani ± 20%.

Modificările patologice ale greutăţii corporale

Se definesc în funcţie de BMI:

ØSubponderalitatea:

Gradul 1: BMI = 17-18,4

Gradul 2: BMI = 16-16,9

Gradul 3: BMI = 13-15,9

Gradul 4: BMI = 10-12,9

Gradul 5: BMI < 10

 

ØSupraponderalitatea: BMI = 25-29,9
Ø
ØObezitatea:

Gradul 1: BMI = 30-34,9

Gradul 2: BMI = 35-39,9

Gradul 3 (obezitatea morbidă): BMI ≥ 40.

 

Limitele BMI: BMI nu estimează cu acurateţe cantitatea de ţesut adipos din organism:

ØIndivizii atletici cu masă musculară, osoasă şi viscerală mare se pot încadra în mod fals în  categoria obezi, chiar dacă masa grasă este mică. Invers, la astenicii cu masă musculară şi osoasă scăzută, BMI va subestima masa ţesutului gras.
ØDatorită adaptării la poziţia bipedă, nu se corelează cu înălţimea absolută, ci cu cea relativă în poziţie şezând (=I în şezut/I în picioare). De aceea cei cu picioare scurte vor avea un BMI > cu până 5 unităţi.

2.1.Subponderalitatea

Studii populaţionale au demonstrat că subponderalii (ex: BMI = 17 la F, adică 39 kg la 1,60 m) nu prezintă în mod necesar o creştere a mortalităţii.

De aceea, în domeniul subponderalităţii prezintă importanţă semiologică 2 concepte:

ØScăderea ponderală involuntară (SPIV)
ØCaşexia
ØScăderea ponderală involuntară (SPIV)

SPIV = scădere ponderală neintenţionată de cel puţin 5% din greutatea corporală obişnuită într-o lună sau de cel puţin 10% în 6 luni.

 

Epidemiologie: SPIV afectează cca 10% din pacienţii adulţi şi aproape 15% din cei vârstnici.

 

Etiologia SPIV cuprinde un număr aproape nelimitat de boli, dar 2/3 din cazuri recunosc 3 mari cauze (the big 3):

1.Cancerul (35% din cazuri), 50% cu localizare digestivă şi 50% extra-digestivă.
2.Bolile psihice (20% din cazuri) endogene  (depresia, demenţele) sau exogene (addicţia de nicotină, cocaină, opiacee, amfetamină etc)
3.Boli gastro-intestinale non-maligne (10% din cazuri) precum hepatopatiile cronice, pancreatita cronică, ulcerul peptic, edentaţia, boala celiacă etc.

 

Abordarea pacientului cu SPIV se face în 3 trepte:

TREAPTA 1: examen clinic complet + teste biologice (HL, VSH, TSH, glicemie, Fe seric, feritina serică, test pentru hemoragiile oculte fecale, examen sumar de urină şi, la bărbat, PSA). Acest demers reuşeşte să pună diagnosticul etiologic în > 90% din cazuri.

 

Examenul clinic al pacientului cu SPIV trebuie să urmărească cele 7 semne de alarmă (American Cancer Society):

1.Indigestii frecvente / tulburări de deglutiţie
2.Modificarea habitudinilor colonice / urinare
3.Sângerări sau eliminări de materiale biologice neobişnuite
4.Răceala care nu se vindecă
5.Tuse / raluri bronşice persistente
6.Formaţiune palpabilă la nivelul sânilor / în alte arii ale corpului
7.Modificări evidente ale unui nev pigmentar (aluniţă) / ale unei alte formaţiuni cutanate.

 

TREAPTA 2: examinare imagistică: CT cu substanţă de contrast; la femeie, mamografie. Dacă se supectează endocardita infecţioasă sau sunt prezente semne de insuficienşă cardiacă, ecocardiografie.

TREAPTA 3: endoscopie digestivă (poate fi exclusă atunci când diagnosticul etiologic nu e stabilit prin investigaţiile primelor 2 trepte şi/sau nu există simptomatologie clinică digestivă, modificări ale HL, Fe şi feritinei serice, sau test pentru hemoragii oculte fecale pozitiv).

ØCaşexia

Caşexia (gr, Kakos = rău, exis = stare, condiţie) = pierderea excesivă în greutate, mai ales prin pierderea masei musculare scheletice, în contextul unui reacţii inflamatorii cronice.

 

Caşexia ≠ inaniţie (care desemnează pierderea în greutate prin deprivare calorică).

 

Etiologie:

ØCancere cu diverse localizări
ØSIDA
ØPoliartrita reumatoidă
ØInsuficienţa cardiacă congestivă
ØBPOC
ØInsuficienţa renală cronică (în asociere cu malnutriţia)

 

 

Patogenie: rolul central în instalarea caşexiei îl joacă citokinele (proteine produse de celulele inflamatorii, cu funcţie de mediator intercelular paracrin), dintre care cele mai importante sunt TNFα, IL-1, IL-6, IFγ.

 

Citokinele determină:

ØActivarea factorului nuclear de transcrpţie kB (NF-kB) ► scăderea sintezei proteice
ØActivarea sistemului proteolitic mediat de ubiquitină ► proteoliza musculaturii striate
Ø Stimularea eliberării de cortisol (► proteoliza musculară) şi catecolamine (► creşterea ratei metabolismului bazal)
ØLipoliză, β-oxidarea acizilor graşi şi creşterea sintezei hepatice de VLDL (hipertrigliceridemie)

 

Toate aceste efecte metabolice ale citokinelor produc consecinţe de ordin:

ØComportamental (anorexie, astenie, tulburări de somn şi conştiinţă)
ØFiziologic (febră, pierderea de masă musculară scheletică, întârzierea golirii gastrice şi tranzitului intestinal, inhibiţia măduvei roşii hematogene, poliurie etc)

care explică pierderea în greutate

Caşexie în SIDA

2.2.Supraponderalitatea

Reprezintă o zonă gri  deoarece riscul de  a dezvolta diverse afecţini începe să crească încă din acest interval de greutate corporală (ex. riscul DZ  este  semnificativ crescut la BMI >25).

 

Cca 40% dintre români sunt supraponderali!

2.3.Obezitatea

Definiţie: Obezitatea = acumularea de ţesut adipos în exces, determinând creşterea BMI > 30.

Epidemiologie: pandemie (globezitate)!

În RO, în funcţie de regiune, 25-35% din populaţie este obeză (locul 3 în EU).

Frecvenţa obezităţii este mai mare la sexul feminin, mai ales in fazele importante ale vieţii sexuale (pubertate, sarcină, menopauză) adică in situaţiile in care se produc modificări neuro-endocrine, psihice, sociale si alimentare.

 

 

Etiopatogenie

Explicaţia populară a obezităţii este bazată pe teoria găleţii care afirmă că organismul uman este o găleată: hrana pe care o punem înăuntru umple găleata, iar exerciţiile pe care le efectuăm golesc găleata. Astfel că, oamenii care cresc în greutate îşi umplu de fapt in exces şi-şi golesc prea puţin găleţile.

 

 

Obezitatea prezintă însă un scenariu mult mai complicat decât simplul exces de calorii si lipsa de exerciţiu.

 

 

Obezitatea presupune conlucrarea a 3 categorii de factori:

ØGenetici
ØDe mediu
ØPsihologici.

Factorii genetici

Unul din mecanismele principale prin care genotipul afectează greutatea corporală este reglarea cheltuielilor energetice. Se estimează că 40% din variaţiile zilnice ale cheltuielile energetice (exceptând efortul fizic intens) pot fi atribuite genotipului.

Totuşi, rapiditatea cu care s-a instaurat globezitatea, în condiţiile în care mutaţiile genetice nu pot surveni la nivel populaţional într-un timp atât de scurt, dovedeşte că nu factorii genetici sunt hotărâtori.

Factorii de mediu

British Medical Association (BMA) defineşte obezitatea ca fiind o problemă socială, legată de un stil de viaţă nesănătos.

În producerea obezităţii au fost implicate:

1.Tipul  alimentelor

2.Cantitatea aportului alimentar

2.Orarul meselor

3.Sedentarismul

 

1.Tipul alimentelor: orice exces caloric este convertit în trigliceride şi stocat în ţesutul adipos. Totuşi, nu toţi macronutrienţii contribuie în mod egal, deoarece conversia şi stocarea în ţesutul gras presupune costuri metabolice diferite: costul cel mai mic îl au lipidele (<2%), glucidele au unul intermediar (6-8%), iar proteinele pe cel mai mare (25-30%).

De aceea cele mai vinovate de instalarea obezităţii sunt alimentele bogate în grăsimi şi zahăruri rafinate.

 

 

2.Cantitatea aportului alimentar: abundenţa şi preţul scăzut al mâncării a făcut ca în toată lumea mărimea porţiilor servite la un prânz să crească.

În plus, producătorii de mărfuri alimentare, prin goana permanentă pentru noi oferte, dar şi prin reclama propriu-zisă promovează în permanenţă supra-alimentaţia

 

2.Orarul meselor: societatea contemporană presupune modificarea ritmului circadian foame/săţietate şi dereglarea orarului de masă. O singură masă pe zi şi aceea seara = reţeta cea mai bună pentru a ajunge obez.

 

3.Sedentarismul: cheltuielile energetice ale organismului sunt reprezentate de suma dintre rata metabolismului bazal, efectul termic al alimentelor şi energia consumată prin activitate fizică.

Aceasta din urmă reprezintă cca 50% din total la persoanele active şi doar 15% la sedentari.

De aceea sedentarismul este principalul factor predictiv pentru acumularea de masă adipoasă la indivizii supranutriţi.

Factorii psihologici

Una dintre cele mai importante componente psihologice ale obezităţii este dependenţa. Oamenii nu mănâncă numai de foame, ci din din multe alte motive: pentru convivialitate, pentru a se consola, ca substitut pentru sex etc. Aceste comportamente sunt adoptate de obicei în mod excesiv deoarece ele cultivă cu facilitate auto-mulţumirea. Efectul secundar este însă incapacitatea şi indiferenţă faţă de schimbare şi diversitate.

Există un gol spiritual care este asociat cu obezitatea, situaţie in care oamenii încearcă să îşi creeze o stare de împlinire interioara cu ajutorul mâncării.

 

Caractere semiologice

 

ØSeveritatea (vide supra)
ØDispunerea excesului adipos

 

ØDispunerea ţesutului adipos:
a.Predominent la nivelul trunchiului şi abdomenului (obezitate de tip android, tip Falstaff, în măr) – creşte riscul cardio-vascular, de  diabet zaharat (DZ), sindrom de apnee de somn (SAS), litiază biliară, gută şi mortalitatea generală. Se defineşte ca perimetru abdominal la nivelul ombilicului >94 cm B şi >80 cm F.
b.Predominent la nivelul bazinului şi coapselor (gluteo-femural, obezitate de tip ginoid, în pară) – creşte riscul de varice şi boală artrozică

Cele 2 tipuri de obezitate

Sindrom Cushing: obezitate facio-tronculară cu “cocoaşă de bizon”, amiotrofia membrelor, vergeturi grosolane, roşii

Semnificaţie clinică

Risc major: obezitatea abdominală.

Mortalitatea şi morbiditatea nu se corelează cu creşterea greutăţii absolute sau a BMI, ci cu creşterea proporţiei ţesutului adipos din organism!

Gold standard-ul pentru măsurarea grăsimii totale din organism este DEXA (dual energy X-ray absortiometry).

 

Ţesutul adipos perivisceral = organ endocrin de importanţă majoră, care produce o multitudine de adipocitokine, printre care şi mediatori ai inflamaţiei (TNFα, IL-6) responsabili pentru instalarea rezistenţei la insulină.

Creşterea rezistenţei ţesuturilor periferice la insulină este cheia patogenică a instalării complicaţiilor cardio-vasculare şi diabetului la obez.

Obezitatea abdominală

 

 

Deoarece in celulele adipoase glucoza pătrunde mult mai greu, la obez concentraţia glucozei in sânge creşte, ceea ce stimulează pancreasul să producă insulina in cantitate mare (hiperinsulinism iniţial).

In timp, concentraţia crescuta de insulina determina scăderea numărului de receptori insulinici la nivelul celulelor. In consecinţa, are loc o noua creştere a glicemiei si o noua stimulare a secreţiei pancreatice de insulină.

Acest cerc vicios determina o suprasolicitare a pancreasului, o „oboseala secretorie” cu hipoinsulinism, urmată de apariţia diabetului zaharat.

 

 

La obez, o scădere in greutate cu 5-10%, determina:

Scăderea riscului de mortalitate generala cu 28%;

Scăderea riscului de mortalitate prin DZ cu 30%;

Scăderea colesterolului cu 10%;

Scăderea riscului de cardiopatie ischemica cu 20%.

 

 

Obezitate = reducerea expectativei de viaţă cu cca 10 ani!

 

Sindromul metabolic = asocierea: obezitate în măr + DZ + HTA + dislipidemie (cvartetul morţii, Kaplan), având ca element etiopatogenic comun creşterea rezistenţei tisulare la insulină.

 

Sindromul metabolic presupune o creştere a riscului de deces de cauză cardio-vasculară de peste 2 ori, la ambele sexe.

 

 

Criteriile de diagnostic pentru sindromul metabolic:

ØObezitate abdominală

+ cel puţin 2 dintre următorii factori:

ØTrigliceride serice ≥150 mg% sau tratament hipolipemiant specific în curs
Ø HDL-colesterol <40 mg% B / <50 mg% F sau tratament hipolipemiant specific în curs
ØTA s ≥ 130 mm Hg / TA d ≥ 85 mm Hg sau tratament hipotensor în curs
ØGlicemie bazală ≥100 mg% sau scăderea toleranţei la glucoză sau DZ diagnosticat.

3.Proporţionalitatea

Proporţionalitatea = raportul dintre segmentele corporale, unul faţă de celelalte şi fiecare faţă de întreg.

 

Proporţiile normale ale corpului uman:

ØÎnălţimea = lungimea capului X 7,5
ØLungimea segmentului superior al corpului (de la vertex la simfiza pubiană) = cea a segmentului inferior al corpului (de la simfiza pubiană la călcâie)
ØLungimea ambelor braţe întinse = înălţimea
ØDistanţa de la vertex la arcadele orbitare = distanţa de la arcadele orbitare la menton
ØDistanţa dintre ochi = lungimea ochiului.

 

 

La copil lungimea jumătăţii superioare a corpului este mai mare decât cea a segmentului inferior (proporţionalitate infantilă, infantilism).

Modificările proporţionalităţii

ØConstituţia infantilă:

-acondroplazia

-cretinismul tiroidian

ØConstituţia anti-infantilă (eunucoidă):

-sindrom Marfan

-homocistinuria

-sindrom Klinefelter (sindrom XXY)

-sindrom adipozo-genital Frochlih

 

Eunucoidism

4.Diformităţile

Orice diformitate (i.e., tulburări de statică vertebrală, asimetrii, amputaţii, cicatrici, tatuaje etc) trebuie consemnată în foaia de observaţie sau fişa bolnavului, putând avea legătură cu afecţiunea prezentă.

5.Atitudinea

Atitudinea = postura corpului pacientului aflat în ortostatism (gr, orthos = în picioare, drept) / clinostatism (gr, kline = pat).

 

Atitudinea normală este activă şi liberă. Ea rezultă dintr-un tonus de repaus normal al musculaturii scheletice, cu tonus maxim în muşchii antigravitaţionali.

Atitudinea patologică

ØAtitudinea pasivă (adinamică) = poziţie de decubit (lat, decumbere = a se întinde) flască, caracteristică bolilor grave şi produsă  de pierderea  globală a tonusului muscular.
Ø
ØAtitudinea forţată = poziţie nefirească a corpului adoptată fie (a) din cauza tulburărilor de tonus muscular, fie (b) din necesitatea de a ameliora diverse simptome (durerea, dispneea)

 

(a) Atitudinea de statuie şi în semn de întrebare din sindromul extrapiramidal hiperton-hipokinetic (Parkinson) se datorează  predominenţei hipertoniei (contracturii) pe musculatura axială şi rizomielică a staticii şi echilibrului (muşchii cefei, ai gutierelor vertebrale şi ai centurilor scapulară şi pelvină). Hipertonia este globală (interesează aproape în mod egal şi flexorii şi extensorii) şi se accentuează la schimbarea posturii (ex: ridicarea din poziţie şezândă, înclinarea corpului înainte etc) = semnul contorului Froment

Sir William Richard Gowers: Boala Parkinson (schiţă din A Manual of Disease of the  Nervous System)

 

 

Opistotonusul = contractura generalizată a musculaturii scheletice, astfel încât corpul intră în extensie forţată, sprijinit doar pe cap şi călcâie, descriind un arc de cerc. Opitototnusul poate fi observat în

ØTetanos
ØMeningite
ØHemoragii subarahnoidiene
ØTumori de fosă posterioară
ØIntoxicaţia cu stricnină
ØEfect advers la metoclopramid
ØIsterie.

Opistotonus

 

Postura hemiplegică  din boala cerebro-vasculară (post AVC) = paralizia unei jumătăţi a corpului, cu hipertonie pe flexorii membrului superior (care se află în flexie şi rotaţie internă) şi pe extensorii membrului inferior. Pentru a păşi cu membrul paralizat, pacientul îl circumduce, halucele păstrând în permanenţă contactul cu solul (mers cosit).

 

(b)Posturi forţate antialgice:

ØPoziţia în cocoş de puşcă = decubit lateral, cu capul în hiperextensie, gambele flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (colica renală, meningite).
ØDecubitul ventral este adoptat de unii ulceroşi în criză.
ØDecubitul dorsal cu coapsele şi gambele flectate, evitând orice mişcare, este caracteristic peritonitei.

 

Poziţii forţate antidispneice:

ØOrtopneea caracterizează afecţiunile cardiace cu insuficienţă ventriculară stângă şi astmul bronşic în criză. Pacientul stă la marginea patului sau cu căpătâiul ridicat, cu capul înclinat pe spate, sprijinit în braţe . În această poziţie hematoza se ameliorează deoarece o parte a volumului circulant trece în părţile declive, uşurând munca inimii, iar musculatura respiratorie accesorie poate intra în acţiune.

Ortopneea (după Netter)

 

ØDecubitul lateral este caracteristic unor afecţiuni pleuro-pulmonare. Astfel, în pleurezii, la debutul bolii, când pleura este inflamată, pacientul va evita decubitul lateral pe partea afectată datorită durerii; ulterior, pe măsură ce lichidul se acumulează în cavitatea pleurală şi plămânul este compromis funcţional, pacientul va sta culcat pe partea afectată pentru a permite plămânului funcţional expansiunea optimă. În supuraţiile bronhopulmonare, bolnavii preferă decubitusul pe partea afectată, deorece astfel evită drenarea secreţiilor bronşice purulente şi declanşarea crizelor de tuse.

Decubit lateral drept în pleurezie
(după Netter)

7.Faciesul

Faciesul reuneşte

Ønoţiunea de fizionomie = ansamblul structural al feţei
Øcu cea de mimică = expresia psihomotrică a feţei care reflectă starea şi reacţiile psihice ale persoanei.

Modificările faciesului

Sunt consemnate în bolile majorităţii organelor şi sistemelor.

Lista care urmează este fatalmente incompletă.

1.Faciesul în bolile respiratorii

Faciesul vultuos, caracterizat prin congestia intensă a feţei, apare în bolile febrile şi mai ales în pneumonia francă lobară. În aceasta din urmă, uneori, roşeaţa afectează numai pometele homolateral congestiei şi se asociază cu herpes naso-labial de aceeaşi parte.

Facies vultuos

Herpes labial în pneumonia francă lobară

 

Cancerul apexului pulmonar implică prin extensie:

ØPlexul brahial
ØPleura parietală
ØCorpii vertebrali cu care vine în raport direct
ØPrimele 3 coaste
ØLanţul simpatic paravertebral
ØGanglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).

Datorită acestei particularităţi anatomice, hemifaciesul de aceeaşi parte cu tumora prezintă

ØPtoză palpebrală, mioză şi enoftalmie (semnul Claude-Bernard-Horner)
ØAnhidroză.

 

Ptoză palpebrală, mioză şi enoftalmie dreaptă (semnul Claude Bernard – Horner)

 

Modificările faciale menţionate împreună cu:

ØDurerea  locală intensă, asociată cu parestezii, care iradiază spre gât şi cap şi/sau în axilă, spre marginea internă a scapulei şi pe traiectul nervului cubital (marginea internă a membrului superior şi ultimele 2 degete)
ØPierderea forţei şi, ulterior, atrofia muşchilor intrinseci ai mâinii,

= sindromul Pancoast-Tobias.

 

Faciesul în bolile cardio-vasculare

Faciesul mitral, caracteristic stenozei mitrale, prezintă cianoză cu nuanţă rozată a pomeţilor (prin dilataţie veno-capilară superficială), asociată cu cianoza buzelor, nasului şi urechilor.

Facies mitral

Faciesul în bolile digestive

Faciesul peritoneal (hipocratic) este palid, cu obrajii supţi, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, buzele şi urechile cianotice, nasul ascuţit, proeminent, buzele uscate şi plesnite. Cea mai frecventă afecţiune în care se observă faciesul hipocratic este peritonita acută prin perforaţia unui viscer cavitar (ulcer, apendicită), dar el poate surveni şi în gastroenteritele grave sau toxiinfecţiile alimentare, deoarece la producerea sa participă trei factori comuni: deshidratarea, febra şi starea toxico-septică.

Facies peritoneal în febra tifoidă

Facies peritoneal

 

Faciesul cirotic, adesea emaciat (lat, macer = slab), are trăsături atone, cu pielea galben-brună, buzele carminate, limba depapilată, lăcuită, de nuanţă zmeurie, părul uscat şi friabil.

Facies cirotic

Faciesul în bolile renale

Faciesul renal ,caracteristic insuficienţei renale cronice, este palid sau palid-teros, umflat, buhăit, cu şanţul nazo-labial dispărut, fantele palpebrale micşorate, nasul turtit. Aceste modificări conferă feţei un aspect copilăros şi inexpresiv.

Facies renal

Facies renal (Norman Mailer)

Faciesul în colagenoze

Faciesul lupic este caracterizat prin placardul eritematos centrat pe şeaua nasului şi extins pe ambele regiuni malare (de unde forma de fluture). Este cel mai adesea condiţionat de expunerea la soare (fotosensibil).

Facies lupic

Facies lupic

 

Faciesul de icoană bizantină, caracteristic sclerodermiei, este imobil, cu micşorarea orificiului bucal (ceea ce jenează alimentaţia şi vorbirea), buze subţiate, limba atrofiată, indurată, cu frâul lingual scurtat. Pielea este dură, rigidă şi nu poate fi plicaturată.

Facies sclerodermie

Facies de icoană bizantină (sclerodermie)

Facies sclerodermic: micşorarea aperturii bucale

Faciesul în bolile endocrine

Faciesul hipertiroidian (basedowian) este frapant prin expresia de spaimă imprimată de protruzia globilor oculari (exoftalmie), ceea ce face să se vadă sclerele albe deasupra irisului. Tegumentele sunt subţiate şi adesea acoperite de picături de sudoare, iar buzele pot prezenta un tremor fin.

Facies hipertiroidian

Facies hipertiroidian – exoftalmie

Facies hipertiroidian – exoftalmie cu retracţia pleoapelor

Facies hipertiroidian

 

Faciesul hipotiroidian (mixedematos) este palid, cu pielea aspră şi îngroşată datorită depunerii de mucoid în ţesutul celular subcutanat. Trăsăturile devin inexpresive, mongoloide, iar mimica este absentă. Părul este aspru, friabil şi decolorat, iar cel din treimea externă a sprâncenelor lipseşte. Limba este hipertrofiată şi prezintă amprente dentare pe margine.

 

În mixedemul congenital, faciesul este caracteristic:

ØFrunte joasă, trapezoidală
ØOchi mici, enoftalmici, cu hipertelorism
ØNas mic, cu rădăcina înfundată, trilobat
ØGură mare, cu buze groase, răsfrânte (macrocheilie), macroglosie şi dentiţie incompletă.

 

Facies hipotiroidian: mixedem congenital şi mixedem al adultului

Facies hipotiroidian

Macroglosia hipotiroidiană

 

Faciesul acromegalic este patognomonic: trăsăturile sunt grosiere, prin hipertrofia boselor frontale, a maxilarului inferior cu mentonul proeminent (prognatism), a lobului nasului şi urechilor. Buzele sunt răsfrânte, iar limba mult îngroşată şi lărgită prezintă pe margini amprente dentare.

Facies acromegalic (Maurice Tillet, wrestler din anii 40 ai secolului XX. Acromegalia a debutat la 20 de ani)

Marry Ann Bevan (1874-1933) cea mai urâtă femeie din lume. Acromegalia a debutat imediat după căsătorie, la 32 ani. A avut 4 copii.

Facies acromegalic

Facies acromegalic: macroglosie

Faciesul acromegalic: evoluţie

Facies acromegalic: evoluţie

Facies acromegalic: evoluţie

 

Faciesul cushingoid apare în hipersecreţia de glucocorticoizi (sindromul Cushing) şi în supradozarea iatrogenă de corticoizi. Faţa este rotunjită, “în lună plină”, cu pomeţii edemaţiaţi şi roşii dând un fals aspect de sănătate şi prosperitate. Uneori, la nivelul pomeţilor apar varicozităţi şi acnee. La femei, buza superioară şi mentonul prezintă pilozitate (virilism pilar).

Facies cushingoid

Virilism pilar (F, 50 ani, tumoare malignă CSR)

 

SEMIOLOGIE – curs 5

January 13, 2012

SEMIOLOGIE CURS 5

DR. GABRIELA BALAN

DISPNEEA (D.)

= tulburare a respiraţiei – subiectiv senzaţia “lipsei de aer” (de sufocare) şi obiectiv – modificarea unuia sau a mai multor parametri ai mişcărilor respiratorii (frecvenţă, ritm, A).

 

Cauze

Afecţiuni pleuro-pulmonare: BC, E.P., A.B., bronşiectazie, obstrucţia căilor respiratorii (edem glotic, corp străin, Ca), pneumonii, pneumotorax, fibroză pulmonară, sarcoidoză, MTS pulmonare, pneumoconioze, pleurezie, T pleurale.

 

Afecţiuni cardiovasculare: valvulopatii, pericardită, miocardită, cardiomiopatie, embolie pulmonară, IVS.

 

Afecţiuni diverse: anemie severă, fracturi costale, cifoscolioză, spondilită ankilopoetică, obezitate masivă, acidoză metabolică (IRn, cetoacidoză diabetică), boli nms (poliomielită, miastenie gravis, polineuropatie), Ix exogene.

 

Caractere

1)  Tahipnee (polipnee): frecvenţă respiratorie > 16-18/min şi amplitudine mică.

afecţiuni pulmonare (pleurezie, pneumonie, pneumotorax etc.)

extrapulmonare (fracturi costale, SM, boli febrile etc.);

fiziologic, apare după efort şi emoţii.

 

2) Bradipnee: frecvenţă respiratorie redusă (sub 10/min).

a) cu expiraţie prelungită, dificilă + şuierat specific (wheezing”), în AB, EP;

b) cu expiraţie prelungită, dificilă, + cornaj (stridor) şi tiraj în afecţ obstructive ale CR superioare (corpi străini, T laringiene, edem glotic).

 

3) Respiraţia (D) Cheyne-Stokes: alternanţe de polipnee neregulată, → respiraţia se accelerează şi ↑ în A → maxim, apoi ↓ treptat → apnee 10-30 sec, apoi ciclul reîncepe; → T şi hemoragii cerebrale, Ix cu morfină etc.

 

4) Respiraţia (D) Küssmaul –  în 4 timpi egali: inspir amplu, profund şi zgomotos, → pauză → expiraţie sacadată, → pauză şi ciclul se reia → stările de acidoză (acidoza diabetică, uremică).

 

5) Respiraţia (D) nevrotică, → femeile isterice, după câteva eforturi de inspir adânc, urmează un expir amplu, prelungit, usturător, ca un oftat.

 

6) Block-pnec: respiraţia – cu atenţie şi întreruperi, mişcările respiratorii – A redusă, neregulate şi ezitante, oprindu-se, deseori, în mijlocul inspirului; → fracturi costale.

TUSEA (T)

= act refex, declanşat de o iritare a căilor respiratorii, al cărui efect este expulzarea conţinutului arborelui bronşic (aer, secreţii, corpi străini).

rol: 1) de apărare; 2) nociv, prin agravarea condiţiilor  locale (fracturi costale, hemoptizie).

Caracterele T.

1.Circumstanţele de apariţie. a) spontană; b) provocată (efort, schimbare de poziţie).

2. Caracterul paroxistic sau permanent. Se precizează: a) vechimea (durata); b) prezenţa sau absenţa evoluţiei în puseuri.

3. Orarul:

a) T matinală (“toaleta bronhiilor”, în bronşiectazie);

b) T vesperală (seara în tbc pulmonară);

c) T nocturnă (afecţiuni cardiace);

d) T continuă (bronhopneumonie).

4. Ritmul:

a) T obişnuită (des sub forma unor secuse simple);

b) Chinta: mai multe reprize expiratorii, de A din ce în ce mai mare, → apnee, urmată de o repriză inspiratorie; apoi, ciclul se repetă de mai multe ori (tuse convulsivă);

c) T moniliformă: mai multe secuse de tuse, de durată şi A egală, survenind la sfârşitul fiecărei expiraţii.

 

5. Intensitatea:

a) T stinsă, voalată – distrugerea corzilor vocale (tbc, Ca) sau prezenţei unor false membrane (grup difteric);

b) T zgomotoasă, lătrătoare → în compres. traheo-bronşice (afecţiuni mediastinale).

 

6. Productivitatea:

a) T seacă sau uscată, neproductivă, fără expectoraţie (în pleurită, pleurezie);

b) T umedă,cu expectoraţie (în leziuni ac. şi cr. BP); survine în special dimineaţa, la schimbarea poziţiei (B.C., bronşiectazie), când bolnavul îşi face “toaleta  bronhiilor”.

 

7. Semne de acompaniament: durere, dispnee, hemoptizie, vărsături.

EXPECTORAŢIA

= eliminarea pe gură, în timpul tusei, a substanţelor secretate sau excretate de căile respiratorii, iar produsul său este sputa.

 

Caractere

1. Cantitatea – câţiva ml – sute de ml, în funcţie de natura şi evoluţia bolii, eficienţa tratamentului etc.

Cantitativ, expectoraţia poate fi:

a)moderată (< 100 ml), în bronşita acută şi A.B.;
b)abundentă (100-300 ml  în B.C., tbc pulmonară, bronşiectazie. Ca.P.);
c)masivă (> 300 ml în abcesul pulmonar şi chistul hidatic pulmonar).

 

2.Culoarea:
a)albicioasă (în perioada de debut a traheobronşitelor);
b)verde-gălbui (supuraţii pulmonare);
c)ruginie (pneumonie); roşie (hemoptizie);
d)negricioasă la mineri (particule de cărbune).

 

3. Mirosul:

a) obişnuit fără miros;

b) fetid în bronşiectazii infectate,  abces pulmonar, gangrenă pulmonară.

4.Aspectul şi compoziţia – în funcţie de consistenţa, aeraţia şi transparenţa

mucoasă: incoloră, transparentă sau albicioasă, consistenţă gelatinoasă, aderentă (perioada de debut a traheobronşitelor); o formă specială – “sputa perlată”, care conţine dopuri mici, opalescente, asemănătoare unor perle (A.B);

 

seroasă: spumoasă (ca albuşul de ou bătut), alb-rozată (EPA);

 

muco-purulentă: opacă, galbenă sau verzuie (faza de cocţiune a bronşitelor ac., B.C., pneumonie, bronhopneumonie, bronşiectazii şi tbc pulmonară;

 

purulentă: alcătuită din puroi, galben-verzui, fetidă sau fără miros (abces pulmonar, bronşiectazie);

 

sanghinolentă sau hemoptoică, – prezenţa sângelui în cantitate variabilă, în oricare din formele de spută descrise (tbc pulmonară, Ca.P. etc.);

 

ruginie: aerată, aderentă la vasul în care se află (pn. pneumococică);

 

rozată, “peltea de coacăze”, în Ca.P.;

HEMOPTIZIA

= eliminarea pe gură, prin tuse, de sânge provenit din aparatul respirator.

Aspect – expectoraţie spumoasă, culoare roşu-aprins, aerată

Cantitativ:

a) mică (câteva spute sanghinolente);

b) mijlocie (100 – 200 ml);

c) mare (200-500 ml);

d) abundentă (peste 500 ml).

 

Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei.

1)stomatoragie (sânge din cav. bucală): sângele amestecat cu saliva, neaerat, se elimină fără tuse, iar ex. cavităţii bucale evid. cauza (ulceraţii bucale sau gingivale);

 

2) hemoragie faringiană în lez. la nivelul faringelui): sânge neaerat, eliminat fără tuse;

 

3) epistaxis-uri posterioare, cu eliminarea pe gură a sângelui scurs din nas în faringe; ex. nărilor – sursa sângerării, iar ex. orofaringelui evid. – scurgerea de sânge din rinofaringe;

4) hematemeză: vărsătură cu sânge neaerat, negru (digerat de acţiunea HCl), amestecat cu resturi alimentare; trecut digestiv şi se însoţeşte de multe ori de melenă.

 

CAUZELE HEMOPTIZIEI

Afecţiuni respiratorii:   TBC, Ca, pneumonia, bronşiectazia, pneumoconiozele, chistul hidatic, corpi străini intrabronşici, infarctul pulmonar.

Afecţiuni cardiovasculare:  valvulopatii (stenoza mitrală).

Afecţiuni extrapulmonare:  mediastinale (T), sanguine (leucoze, trombocitopenii), Insuficienţă hepatică şi renală.

Diverse:  tratament cu anticoagulante, traumatism toracic;

SINDROM CLINIC DIN EMFIZEM PULMONAR (E.P)

stare patologică ireversibilă, caracterizată,

anatomic, prin leziuni distructive ale peretelui alveolar

funcţional prin ↑ conţinutului aerian al plămânului (hiperinflaţie)

clinic prin dispnee.

Simptomele funcţionale.

dispneea – simptomul esenţial – pentru o lungă perioadă de timp, apare doar la efort este calmată sau dispare la repaus), apoi devine permanentă, manifestă şi în repaus.

tusea

expectoraţia.

Examenul obiectiv.

Inspecţia generală:

a) cianoza (mai ales a buzelor şi pomeţilor);

b) uneori, hipocratism digital.

c) ”pink puffers” (“pufăitorii roz”).

 

Examenul toracelui:

a)inspecţie torace emfizematos;

 

b) palpare

↓ vibraţiilor vocale;

dispneea – polipnee expiratorie, (frecvenţă >20/minut), inspir scurt şi expir prelungit;

antrenarea ms respiratorii accesorii (intercostali, scaleni) – tiraj;

 

c) percuţie – hipersonoritate, cu coborârea limitei inferioare a sonorităţii pulmonare, cu matitate cardiacă şi hepatică micşorată sau chiar absentă

 

d) ascultaţie – ↓ MV, prelungirea expirului, raluri bronşice predominant uscate, zgomotele cordului asurzite.

 

Complicaţii: cordul pulmonar cronic – complicaţia principală a emfizemului – ultimul stadiu al evoluţiei sale.

SDR CLINIC DIN BRONŞITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ

= inflamaţia ac. sau cr. a mucoasei bronşice, care provoacă tulburări de secreţie, permeabilitate şi sensibilitate.

BRONŞITA ACUTĂ

1. Debutul – precedat de un catar al CR sup. (coriză, angină), după expunerea la frig.

2. Perioada de cruditate (de debut, bronşita uscată) – 2-3 zile,

- febră 38°-39°C, frisoane, cefalee, mialgii, tuse uscată, iritativă, jenă dureroasă retrosternală.

- examenul obiectiv: raluri ronflante şi sibilante pe ambele arii pulmonare.

3. Perioada de cocţiune (umedă) durează 4-5 zile,

- tuse cu expectoraţie mucopurulentă.

- examenul obiectiv: raluri ronflante, sibilante şi subcrepitate la baza toracelui.

SDR CLINIC DIN BRONŞITA CRONICĂ (B.C.)

1) clinic- tuse cu expectoraţie intermitentă sau permanentă, timp de cel puţin 3 luni, 2 ani consecutiv;

2) anatomo-patologic – inflamaţie cronică nespecifică a peretelui bronşic si alterarea structurii mucosecretante;

3) evolutiv: evoluţie spre o afectare progresivă a bronhiolelor şi ţesutului pulmonar (emfizem).

 

1. Semnele funcţionale:

a) tusea productivă, repetată în chinte în timpul zilei, mai intensă dimineaţa la trezire (“tusea fumătorilor”);

b) expectoraţia mucopurulentă, în cantitate variabilă, mai mare dimineaţa (“toaleta bronşiilor”).

2. Semnele generale – numai în pusee de suprainfecţie (stare afebrilă sau febră 38,5°C şi astenie).

3. Semnele fizice – raluri ronflante, sibilante şi, mai rar, subcrepitante, diseminate pe ambele arii pulmonare.

SDR CLINIC DIN ASTMUL BRONŞIC (A.B.)

= afecţiunea caracterizată prin crize de dispnee paroxistică de tip expirator.

Etiologie. Clasificare.

1) alergic (extrinsec, exogen sau neinfecţios) – la tineri (sub 40 de ani), la cei cu antecedente familiale alergice, cu sensibilizare la diverşi alergeni (polenuri, praf de casă, peri de animale, medicamente, înţepături de insecte etc);

2) infecţios (intrinsec, nealergic, endogen) – obişnuit după vârsta de 40 de ani, cauza principală – infecţia respiratorie.

 

 

Simptomatologie:  Criza de astm evoluează în trei faze:

1. Faza prodomală (aura astmatică): bolnavul recunoaşte iminenţa atacului astmatic prin prodoamele de ordin respirator (strănut, guturai), digestiv (eructaţii, jena epigastrică) şi nervos (cefalee, anxietate).

2. Faza dispneică (uscată) – început brutal, adesea în timpul nopţii. Bolnavul se trezeşte din somn cu senzaţia de plenitudine toracică şi “sete de aer”, adoptă poziţia de ortopnee, privire anxioasă, ochii injectaţi, jugularele turgescente, se chinuie să respire, “luptă pentru aer”.

Dispneea:

a) ritm rar – bradipnee (10-15/min);

b) tip expirator – inspiraţia scurtă, expiraţie prelungită, şuierătoare (wheezing);

c) poziţia bolnavului – ortopnee.

Examenul toracelui:

a) la inspecţie – torace destins, puţin mobil, pare blocat în inspir;

b) la palpare – ↓ vibraţiilor vocale;

c) la percuţie – sonoritate normală sau crescută;

d) la ascultaţie – MV diminuat, numeroase raluri ronflante şi sibilante.            !!! absenţa febrei şi semnelor cardiace.

 

3. Faza catarală (umedă) – tusea devine productivă, cu expectoraţie mucoasă, albicioasă, gelatinoasă, puţin abundentă, cu mici particule opalescente (“spută perlată”) şi caracter “eliberator” (anunţă terminarea crizei).

ascultaţie: raluri ronflante şi sibilante, raluri subcrepitante (“zgomot de porumbar”).

Apoi dispneea cedează, urmată de o criză poliurică, bolnavul devine liniştit şi adoarme.

Durata crizei – variabilă: 15 minute-3 ore;

se poate repeta în ziua sau zilele următoare = “atac de astm”. Între crize, bolnavul este asimptomatic, iar examenul obiectiv pulmonar poate fi complet normal.

Starea de rău astmatic (“status astmaticus”) – forma dramatică a dispneei astmatice, dispnee care se intensifică progresiv, ajungându-se la o stare de asfixie permanentă, cu durata de câteva zile şi, în unele cazuri, cu evoluţie spre exitus dacă nu se intervine prin tratament.

Cauze: infecţia bronşică, întreruperea bruscă a unei corticoterapii prelungite, abuzul de simpaticomimetice.

SDR DE CONDENSARE PULMONARĂ

= totalitatea simptomelor clinice secundare reducerii sau suprimării conţinutului aeric al unui lob sau segment al parenchimului pulmonar

 

Etiologie:

Infiltraţie bronho-alveolară inflamatorie (pn. bact sau virală, abces, tbc)

Proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign (Ca BP

Infarct pulmonar

Atelectazie.

tipuri

retractil

neretractil

Simptomatologia

Simptomele funcţionale:

durere toracică frecvent submamelonară sau la baze,

tuse

dispnee (moderată).

Semnele generale: febră, transpiraţii, astenie.

Semnele fizice

a)inspecţie - ↓ A mişcărilor respiratorii de partea bolnavă;
b)palpare – accentuarea vibraţiilor vocale;
c)percuţie – matitate (submatitate) fixă (nu se modif cu poziţia bolnavului);
d)ascultaţie – raluri crepitante şi suflu tubar patologic

SDR DE CONDENSARE PULMONARĂ
RETRACTILĂ (ATELECTAZIA)

= modificare a parenchimului pulmonar – 2 elemente:

1) un colaps al alveolelor pulmonare care devin aplatizate unele pe altele (dar cu păstrarea perfuziei) prin obstrucţia bronhiei corespunzătoare;

2) un fenomen de retracţie – teritoriul pulmonar respectiv – dimunuat de volum şi antrenează într-un proces de retracţie şi zonele învecinate.

 

Etiologie: leziuni bronşice obstructive

instalată rapid corp străin intrabronşic

instalată progresiv –  T bronşică (neoplasm), mediastinală sau tbc.

Simptomatologia

Simptomele funcţionale:

durere toracică,

tuse (rar)

dispnee.

Semnele generale sunt variabile.

Semnele fizice

a)inspecţie - ↓ aptitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea spaţiilor intercostale;
b)palpare – vibraţiile vocale sunt exagerate (bronhie parţial obstruată) sau abolite (bronhie complet obstruată);
c)percuţie – matitate;
d)ascultaţie – abolirea MV; uneori – raluri crepitante şi suflu tubar.

SINDROMUL PLEURAL

ansamblul de simptome şi semne clinice, determinat de inflamaţia sau îngroşarea pleurei, de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală.

apare în:

1.pleurită;
2.pleurezie;
3.pneumotorax;
4.pahipleurită.
l

SDR PLEURAL ÎN PLEURITA (PLEUREZIA USCATĂ)

inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite exudative fibrinoase, neînsoţită de revărsat pleural.

Etiologie.

1.prima etapă a unei pleurezii serofibrinoase;
2.poate însoţi o boală a parenchimului pulmonar (pneumonie, abces).

 

Simptomatologie

Simptomele funcţionale:

1.durere toracică de intensitate variată (de la simpla jenă la junghi atroce), accentuată de tuse şi mişcările respiratorii;
2.tuse uscată, chintoasă şi dureroasă, cu caracter iritativ (“tuse pleurală”);
3.febră moderată.

Examenul obiectiv al toracelui: ascultaţia – elementul esenţial – frecătura pleurală.

SDR PLEURAL ÎN PLEUREZIA EXUDATIVĂ

inflamaţia pleurei, însoţită de prezenţa unui exudat în cavitatea pleurală.

Simptomele funcţionale:

a)durerea vie localizată la baza toracelui sau submamelonar, se accentuează la inspir profund şi în timpul tusei;
b)tusea seacă şi penibilă, chinuitoare, declanşată de schimbările de poziţie (“tuse pleurală“), intensifică durerea;
c)dispneea este în funcţie de cantitatea revărsatului lichidian pleural şi de rapiditatea instalării sale.

Semnele fizice

Inspecţia

1.asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui bolnav );
2.↓ amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat.

 

Palparea:

1.semn esenţial – ↓ sau abolirea (în funcţie de cantitatea de lichid) vibraţiilor vocale în zona corespunzătoare colecţiei;
2.semn accesoriu – imobilitatea hemitoracelui afectat cu contractura muşchilor paravertebrali.

Percuţia:

1) semn esenţial – matitatea fermă, rezistentă, lemnoasă, deplasabilă cu modificările de poziţie a bolnavului.

2) semn accesoriu – skodismul: hipersonoritate timpanică deasupra limitei superioare a matităţii (se caută în reg. subclaviculară).

Ascultaţia:

1) semn esenţial-abolirea MV pe toată întinderea zonei mate;

2) alte semne – suflu pleuretic, frecătură pleurală (la început şi la resorbţia lichidului).

SDR PLEURAL  ÎN PNEUMOTORAXUL SPONTAN

pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.

Etiologie: tbc, pneumonia stafilococică; frecvent – idiopatic.

Simptomatologie.

Simptome subiective:

durere toracică (simptom major, este violentă şi comparată cu lovitura de cuţit),

tuse (seacă, rebelă, intensifică durerea),

dispnee (accentuată, de tipul polipneei superficiale).

Examenul obiectiv:

a)inspecţie – hemitoracele afectat – dilatat şi imobil;
b)palpare – abolirea vibraţiilor vocale;
c)percuţie – hipersonoritate cu nuanţă de timpanism;
d)ascultaţie –abolirea MV şi suflu amforic.

SINDROMUL PLEURAL ÎN PAHIPLEURITĂ

îngroşarea şi alipirea celor 2 foiţe pleurale (viscerală şi parietală)

Etiologie – procese inflamatorii locale (pleurezie tbc).

Simptomatologia – în fcţ de întinderea simfizei pleurale (durere toracică moderată, dispnee, cianoză).

Examenul obiectiv al toracelui:

a)inspecţie – retracţia hemitoracelui afectat, ↓ A mişcărilor respiratorii;
b)palpare – ↓ vibraţiilor vocale;
c)percuţie – submatitate;
d)ascultaţie – ↓ MV.

SDR CLINIC DIN CANCERUL BRONHO-PULMONAR

Etiopatogenie

1.fumatul
2.profesiunea – contact cu cromaţi, azbest, minereurile radioactive, gudron (pavaj);
3.poluarea aerului cu diferite gaze si pulberi (ţările industr.);
4.ereditatea.

Simptomatologie

Simptomele funcţionale

a)tusea – rebelă, iritativă, uscată, uneori în chinte paroxistice
b)durerea toracică, cu sediu şi intensitate var., întotdeauna persistentă şi rebelă la tratamentul simptomatic;
c)hemoptizia, obişnuit în cantitate mică ( “jeleu de coacăze”);
d)dispneea este un simptom tardiv.

 

Semnele generale (sunt tardive): febră, pierderea în greutate, alterarea stării generale.

Sindroame:

a) sindr infectios acut respirator, care evocă gripă sau traheobronşită;

b) sindr. de supuratie pulmonară acută (tipul abcesului pulmonar) sau cronică (tipul bronşitei cronice);

c) sindr.  de condensare pulmonară neretractilă (tip pneumonie) sau retractilă (stenoze bronşice tumorală);

d) sindr. pleural: pleurezie sero-fibrinoasă sau hemoragică;

e) sindr. de compresiune mediastinală – cancer avansat.

f) sindr. Pancoast (sau Pancoast-Tobias): triada:

- sindrom Claude-Bernard-Horner (ptoză palpebrală, enoftalmie, mioză)

- edemul braţului

- nevralgia plexului brahial, în tumorile domului pleural.

Sindroamele paraneoplazice în CA BP

 


Follow

Get every new post delivered to your Inbox.